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妊娠期更易发生胰腺炎？

急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所引起的急性化学性炎症，是涉及多器官的全身性疾病。胰腺组织中含有雌激素受体，妊娠期间的高雌激素环境增加了妊娠并发急性胰腺炎的风险。妊娠合并急性胰腺炎虽然发病率较低，但是一旦发病，起病急，全身病理生理反应急剧，病情进展迅速，易出现多器官功能障碍，对母胎危害大。随着生活水平的提高和饮食结构的改变，妊娠合并急性胰腺炎发病呈逐年上升趋势。妊娠合并急性胰腺炎可发生于妊娠的各个时期及产褥期，以妊娠晚期最为多见。

妊娠期急性胰腺炎五大高危因素

暴饮暴食仅是胰腺炎发生的诱因，但并非所有暴饮暴食的孕妇都会发生胰腺炎，这是为什么呢？答案很简单，还是要看是否存在胰腺炎发生的高危因素。高危因素就像一颗颗炸弹，而暴饮暴食只是一把火而已，要同时有炸弹和火，炸弹才会爆炸，下面和大伙儿一起看看妊娠期急性胰腺炎发生的五大高危因素。

因素一：胆道疾病

妊娠期因机体内分泌的变化胆道系统亦随之发生了一系列改变：①雌激素分泌增加使血液及胆汁中的胆固醇水平增高，胆盐分泌减少，胆汁内的胆盐与胆固醇及卵磷脂比例失调；②孕激素分泌增加使胆道平滑肌松弛，胆管张力下降和胆囊排空能力减弱；③妊娠期子宫逐渐增大，使胰胆管受压，内压逐渐升高，加之妊娠期雌、孕激素的升高导致胆道平滑肌松弛，胆囊排空能力减弱，胆汁淤积粘稠，易于胆石形成反流入胰管，从而诱发胆源性胰腺炎。

因素二：高脂血症

妊娠期孕妇高脂、高蛋白饮食，易刺激胰液过度分泌，且受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强，使胆固醇、甘油三酯明显升高，导致高脂血症，致使血浆粘滞性增加，血流阻力增大，使胰腺微循环障碍；同时随着妊娠月份增加，增大子宫使胰胆管受压而阻力增加，胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂，胆汁分布于胰间质血管周围，引起胰腺血管痉挛，内皮细胞脱落，微循环中小静脉及微静脉全血粘度显著增加，导致胰腺微循环出血及血栓形成，迅速出现胰腺微循环障碍。

因素三：肥胖

肥胖可能为急性胰腺炎独立危险因素之一，其原因可能为：①肥胖引起腹部及腹腔内脏器间脂肪堆积，而急性胰腺炎发生过程中由于大量炎症反应，腹腔后间隙体积减小，胰腺周围脂肪坏死增加，加重胰腺严重程度；②肥胖多合并有脂类代谢异常，而脂类代谢异常时可产生大量游离脂肪酸，在急性胰腺炎发病过程中，加重对急性胰腺炎的损害。体重指数与急性胰腺炎的发病率、严重程度呈正相关。体重指数也是影响妊娠合并急性胰腺炎预后的重要因素之一。所以孕期控制体重很重要。

因素四：高钙血症

妊娠期甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素水平增高，引起高钙血症，刺激胰腺分泌，胆管结石的几率增加。

因素五：高血糖

糖尿病也是诱发妊娠期急性胰腺炎的一个不容忽视的因素。胰岛β细胞可能受到自体免疫性抗体的攻击，发生不同程度的水肿、坏死，胰岛素分泌功能下降，而妊娠对胰岛素的需求量增加及妊娠期特有的代谢与内分泌变化，可能代偿性地加剧胰腺局部炎症。此类患者预后差，母子并发症发生率高。

最“受牵连”的三大器官

前面已经提到妊娠期急性胰腺炎是局部发病，全身受累，真可谓是“失火带邻居”，全身多脏器“受牵连”最多的莫过于肝脏、肺脏和心血管系统。

1）肝脏损害

急性胰腺炎时，从炎症胰腺组织内释放出各种酶及炎症因子，如胰蛋白酶、脂肪酶和自身活化代谢产物，通过静脉回流入肝脏，直接造成肝细胞变性坏死；另外，急性胰腺炎时周围血管中血管活性多肽类物质浓度升高，使肝内血管扩张和肝窦充血，延缓肝血流，导致肝脏血流明显下降，使肝细胞缺氧受损。胆道感染时胆道压力增高，胆红素、胆汁酸在肝内郁积引起肝细胞内胆红素沉积，胆红素的毒性作用使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性坏死。

2）肺脏损害

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常见和最严重的全身并发症之一，也是致死的主要原因，其发病机制复杂，主要系多种炎症因子协调作用促进血管收缩，产生肺动脉高压，通气血流比例失调，产生持续性低氧血症；同时炎症介质极易引起肺循环障碍，肺血管通透性增加、肺间质水肿，导致肺换气功能障碍。及时发现、尽早进行呼吸支持治疗肺损伤，是预防呼吸衰竭、改善预后的关键。

3）心血管系统

急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝聚及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管通透性增强及胰腺区、腹腔广泛出血、渗出可导致有效循环量不足，可发生心功能不全及休克。

发病前不可忽视的“信号”

信号一：进食油腻食物或暴饮暴食后突发上腹及腰背部疼痛。

信号二：中上腹或全腹压痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失。

信号三：发热、呼吸困难、休克、消化道出血。

信号四：既往有胆囊炎或胆道结石病史者出现上述症状或体征。

早期诊断是关键

1、病史

对于既往有胆囊、胆道或高脂血症、甲亢、高钙血症、糖尿病人群暴饮暴食者列为“高度可疑”对象。

2、临床表现

多表现为上腹部疼痛突然发作，剧烈且持续，常牵涉腰背部，以左侧为著，且伴有恶心、呕吐和发热。由胆石症引起者可出现黄疽。体检时上腹部有压痛、轻度肌紧张。当发展为出血性坏死性胰腺炎时，腹痛更为严重，可出现烦躁不安、神志淡漠、谵妄、情绪低落等精神症状，病情较严重者可迅速出现脉搏细速、血压下降、四肢厥冷等休克症状；体检时上腹部压痛广泛，以左侧较为显著，有明显肌紧张及反跳痛，叩诊可发现腹水所表现的移动性浊音；晚期因肠麻痹可引起腹胀，体温进一步升高。重症者可发生多脏器功能衰竭的表现，如呼吸急促、少尿等。高脂血症导致的急性胰腺炎会发生乳糜颗粒血症和乳糜腹水。

3、血尿淀粉酶测定

外周血淀粉酶正常值为40～180 U，妊娠期孕妇血清淀粉酶可随孕周增加而增高，但一般不超过100 U，当测定值大于500 U 时即可诊断急性胰腺炎。约 90 %妊娠期急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病后2～12 h开始增高，24 h左右达高峰，48～72 h后开始下降，持续 3～5天。当血清淀粉酶大于 1000 U/L 时，强烈提示胰腺炎。但需要注意的是，淀粉酶的升高幅度与病情严重程度不成正比，在重症胰腺炎患者中若出现胰腺大面积坏死时，血清淀粉酶也可能保持不变或降低，因此血淀粉酶正常亦不排除妊娠期急性胰腺炎，需动态监测淀粉酶的变化。必要时，行腹腔穿刺检测腹水淀粉酶，简便、快速、准确率更高。尿淀粉酶正常值为8～32U，在发病后 12～24 h 开始升高，可持续1～2周，测定值大于250 U时即可诊断。

4、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶的正常值为0.1～1.0 KU/L，主要存在于胰腺组织中，当胰腺组织受损时血清脂肪酶大量释放入血，因此，大部分急性胰腺炎患者外周血中可检测出升高的脂肪酶。在起病的 4～8 h 内血清脂肪酶升高可达参考值上限的 2～50 倍，并可维持 1～2 周，其在早期和迟发的急性胰腺炎患者的诊断中有一定的价值。

5、影像学检查

5.1 腹部超声检查

以快速、无创为优点，对胆石症尤其是胆囊结石有良好的成像技术，并且对胎儿的影响小，是妊娠期急性胰腺炎首选的初步检查技术。可显示胰腺弥漫性肿大、界限模糊、胰周液性暗区、脓肿或囊肿等，同时可观察胎儿发育及胎盘情况。大多数因胆囊结石引起的胰腺炎可以经超声明确诊断。但超声对发病早期胰腺肿大不明显、坏死不典型的病例诊断有困难，并且对胆管微小结石和胆泥淤积诊断率较低。

5.2 腹部CT

可清晰显示胰腺外形、是否有局灶性或弥漫性增大，胰腺或胰腺周围是否有液体积聚。出血坏死型胰腺炎时，胰腺内可呈现低密度区。故CT是目前公认的诊断急性胰腺炎的“金标准”。根据美国胃肠内镜外科医师学会2011年指南，出现腹痛的妊娠患者可行CT检查，妊娠期累积辐射吸收剂量应控制在5~10rad。与妊娠早中期相比，妊娠后3个月受辐射可能造成的危害性较小，但在进行CT检查时，仍应避免胎儿直接受到照射，如在母体腹部与盆部间放置铅、或锑隔板，并尽量缩短总照射时间。

治疗讲究个体化

根据病因不同、病理类型不同、病程分期不同及妊娠时期不同采取不同的治疗方案，才能获得预期的疗效。

（一）急性胆源性胰腺炎

1.治疗原则

①妊娠早期应保守治疗，待到妊娠中期择期手术；

②妊娠中期应在病情缓解后立即手术；

③妊娠晚期应保守治疗， 在产后早期择期手术；

④对保守治疗无效者无论妊娠处于何时均应立即手术。

2.保守治疗

①禁食及胃肠减压：可减少胃酸进入十二指肠引起胰酶分泌增加，并可减轻肠胀气及肠麻痹；②抗休克和纠正水电解质平衡失调：积极补充体液及电解质(钾、镁、钙离子)，以恢复有效循环血量。有休克时应给予血浆、白蛋白、新鲜血及血浆代用品等，并注意输液速度及量，根据中心静脉压与治疗反应来调整；

③镇痛解痉：首选哌替啶，但同时宜加用解痉药(山莨菪碱、阿托品)，禁用吗啡(因可引起Oddi括约肌痉挛)；

④抑制胰液分泌，预防应激性溃疡发生：常用有抑肽酶可以抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶， 阻止胰腺内其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。并给予H2 受体阻断剂如雷尼替丁预防应激性溃疡；

⑤抗生素应用：为预防继发感染及并发症，可选用广谱抗生素，如青霉素、氨苄西林、第三代头孢菌素等。

3.手术治疗

急性期手术治疗作用有限， 急诊手术并不能阻止急性胰腺炎早期病情发展， 反而增加术后并发症和病死率。只有在下列情况时要考虑急诊手术：①合并有其他急腹症如胃肠穿孔、化脓梗阻性胆管炎等；②胰周脓肿或感染性积液；③积极治疗48～72小时，病情恶化，影像学提示胰周浸润范围扩大。手术包含两个方面， 即对胰腺本身的手术(胰腺包膜切开术、胰床引流术、胰腺坏死组织病灶清除术、胰腺切除术)，以及与胰腺炎相关的胆道疾病的手术(胆囊切除和胆总管探查等)。

（二）高脂血症性急性胰腺炎

1.保守治疗

同胆石性急性胰腺炎。除此之外，需控制脂类摄入， 并应用降脂药物(主要为叶酸衍生物)。

2.血浆置换

可快速而安全地降低血甘油三酯、乳糜微粒，改善症状、体征。血浆置换的时间是关键，越早置换(发病48小时内)效果越好。

3.手术治疗

对于妊娠晚期并发高脂血症性急性重症胰腺炎，其临床救治难度远远大于非妊娠期。临床处理应按暴发性急性胰腺炎处理方案实施，终止妊娠才有利于急性胰腺炎的救治，阻止出现多器官功能障碍。应先行剖宫产手术，随即行腹腔探查、冲洗和腹腔引流术。对于不足月的产妇，如果病情恶化应先行剖宫取胎后再行腹腔冲洗、腹腔引流术。

（三）产科处理

1.预防早产

约75 %的妊娠期急性胰腺炎发生在妊娠晚期， 其早产发生率高达60 %，因此在保守治疗胰腺炎的同时需保胎治疗，密切观察胎心率、宫缩及阴道分泌物的变化，并进行NST、胎动计数及B超检查等监护胎儿宫内状况。

2.终止妊娠

对于多数患者来说，急性胰腺炎并不是进行治疗性流产、引产的适应证。妊娠期急性胰腺炎治疗是否成功，胎儿及新生儿的抢救成功率是重要指标。掌握终止妊娠时机对中晚期妊娠合并急性胰腺炎非常重要。终止妊娠的指征：①孕妇已临产者可自然分娩，胎心、胎动消失者可引产分娩。产后子宫缩小，便于外科治疗。②胎儿窘迫估计娩出后有生存能力，应及时剖宫产抢救胎儿。③孕妇急诊入院作剖宫产时，术中发现腹膜增厚，腹腔内有乳糜样脓液或血性浅绿色液体，大网膜及肠壁表面充血有点状脓苔样表现，要考虑到胰腺炎，请外科协助治疗。

写在最后：

暴饮暴食真可怕，胰腺炎来找上门，肥胖高脂埋炸弹，胆道疾病不可忘，血尿B超找真凶，禁食减压缓病情，升压纠酸也重要，镇痛解痉抑胰液，最后来点抗生素，保守不行把刀开。

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