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格林—巴利综合征(GBS)又称为急性炎性脱髓鞘性多发神经病，是一种病因不明的周围神经变态反应性节段性脱髓鞘。现已有不少研究表明免疫因素在该病的发生与发展中的作用，目前尚无特效的治疗方法。尤其是伴有呼吸肌麻痹的重症病人，病死率极高，病程较长。以往对GBS的治疗仅限于激素及神经营养剂，近年来由于免疫学的研究及深入，免疫疗法越来越受到重视并在临床的治疗中取得了满意的疗效，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

33例患者均为北京中日友好医院神经内科的住院病人，其中男23例，女10例，年龄最小4岁，62岁，平均36.7岁。所有病例均符合1993年中华神经精神科杂志编委会制订的GBS诊断标准，其中AIDP 27例，CIDP 5例，Fisher 1例。病情分级：Ⅱ级3例，Ⅲ级15例，Ⅳ级14例，Ⅴ级1例。

1.2 临床表现

33例中表现为四肢无力29例，其中下肢肌力0～Ⅳ-级，上肢肌力Ⅱ～Ⅳ级，近端肌力0～Ⅴ级，远端肌力0～Ⅳ-级。单纯双下肢无力3例，单纯双上肢无力1例。诉四肢或双下肢麻木者5例。平T3以下感觉障碍者1例，四肢肌肉酸痛者7例，伴呼吸肌麻痹者8例，动眼神经麻痹者3例，面神经麻痹者6例，伴后组脑神经麻痹4例，颈强、克氏征阳性1例，直腿抬高试验阳性者2例，共济失调1例。全部病例膝反射减弱或消失，病前2天～3周有腹泻史11例，上感史13例，过度疲劳史1例，腹胀痛诊断为不全肠梗阻1例，无诱因者7例。

1.3 实验室检查

1.3.1 电生理检查

均做EMG检查，神经感觉或运动传导速度减慢者15例，传导速度正常波幅减低者4例，两者均存在者14例。全部病例肌电均符合周围神经病变，神经源性损害。

1.3.2 脑脊液检查

29例腰穿术后CSF细胞数均正常。脑压62～165 mmH2O，蛋白-细胞分离18例。

1.4 治疗方法及效果

1.4.1 应用免疫球蛋白(IVIG)治疗 本组治疗14例。用量：成人均为29 g/d，4～9岁儿童用量5～7.5 g/d，每日1次静点，5天为1个疗程。14例中有10例应用免疫球蛋白治疗后，病情未再进展，症状均在5～7天内明显减轻，肌力改善时间为2～20天不等。平均住院时间5～30天。有4例病人应用免疫球蛋白治疗1～2天后由于病人病情逐渐进展而行血浆交换疗法。

1.4.2 应用血浆交换(PE)疗法 治疗20例。PE疗法(方法略)起效快，交换1次后病情稳定，2～3天后呼吸平稳，胸闷减轻，肌力从0～Ⅲ级，2周内肌力恢复到Ⅲ～Ⅳ级。最少血浆交换1次，最多交换7次，平均交换3～5次。住院时间8～35天。1例重症患者住院3个月后出院。显效率100%。

1.4.3 激素治疗 治疗7例，应用甲基强的松龙500 mg/d，5天冲击疗法，后改为强的松40 mg口服，剂量递减。其中5例为CIDP，2例病人有神经根痛症状，平均住院时间60天。

2 讨论

格林-巴利综合征是一组炎症性的急性多发性神经根脱髓鞘病变。因受损的神经根范围不同可累及多组脑神经和脊神经根。严重者影响到吞咽肌肉和呼吸肌。目前，越来越多的研究表明GBS存在着细胞和体液免疫的异常。由于细胞和体液免疫因素导致细胞间质周围神经的一种抗原抗体迟发型过敏反应。神经、血管组织包含有抗原抗体和免疫复合物的沉淀，导致神经脱鞘性损伤[1]。一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNFα)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)等在GBS及其动物模型实验性变态反应性多神经炎(EAN)的免疫致病中起重要作用[2]。另有实验表明，白细胞介素-12(IL-12)在GBS中的致病作用是使IFNγ、TNFα、IL-2等炎症细胞因子合成增加，使IL-

10、TL-4免疫下调因子合成减少，最终促使神经脱髓鞘、轴索变性而致病[3]。所以GBS治疗的关键是尽可能在短期内抑制自身的免疫反应，减轻神经系统因免疫反应所致损害，使神经功能尽早恢复。血浆交换疗法治疗GBS是于1978年由Brettle等报道，1982年又被DYCK和1984年Greenwood等报道[4]。认为PE可以迅速清除GBS血浆中的髓鞘毒性抗体和免疫复合物及炎性化学介质，从而避免或减轻其对神经髓鞘的毒性损害，阻断患者肌营养不良及萎缩的发生。缩短了GBS的固有病程及住院时间，降低了后遗症的发生。GBS的高峰期一般在3～14天之间，从病理上讲GBS发病的第3～4天神经纤维水肿，第4～5天后髓鞘脱失和轴索轻度水肿，第8天出现细胞浸润，第12天后巨噬细胞和神经鞘细胞增生[5]。说明病理损害主要发生在1周内，故PE的治疗应尽早进行，治疗越早疗效越好。我们采用PE治愈20例GBS与以往的治疗方法相比疗效较好，所有病人均在第1次PE治疗后症状明显好转，憋气减轻，呼吸有力，有的病人自觉咀嚼有力，肌力有不同程度地恢复，显效较快。其中1例病人入院时肌力仅为Ⅱ级，同时伴有声嘶、吞咽困难、咀嚼、抬头、耸肩转颈力差，血换1次后病人症状明显减轻，4天后说话清晰有力，肌力恢复至近端Ⅳ级，远端Ⅴ级，住院8天痊愈出院。另有1例重症GBS，男，32岁，澳洲人。发病后4天四肢弛缓性瘫痪，肌力0～Ⅰ级，呼吸不能，吞咽不能，T2以下音叉振动觉减退，四肢腱反射消失。入院后给予血浆交换治疗，隔日1次，病情发生了戏剧性变化。血换1次后病人病情稳定，3次后肌力恢复至Ⅱ+级，6次后病人脱离呼吸机，腱反射逐渐恢复。传统的治疗方式肌力恢复后腱反射可以持续很长时间不恢复，而血浆交换后可以明显缩短病程，腱反射可在短期内恢复。静脉注射大剂量的免疫球蛋白可以调节机体的免疫功能，增加抵抗力，是近10年来发展起来的治疗自身免疫性疾病的新疗法。其作用机制可能与下列环节有关[6，7]：(1)大剂量免疫球蛋白与患者体内单核巨噬细胞上的Fc受体结合，使其丧失抗原递呈功能，中断免疫反应。(2)直接与自身免疫抗体结合，中和患者致病性自身抗体。(3)大剂量免疫球蛋白与自身抗体竞争结合于靶组织部位，从而起到保护作用。(4)通过负反馈机制抑制细胞产生自身抗体。(5)使T8升高抑制NK细胞功能。(6)充当活化补体成分的受体，防止受体介导性免疫损害。(7)免疫球蛋白有直接修复髓鞘的功能。总之静脉大剂量免疫球蛋白能较好地调整自身免疫功能，减少病理性自身抗体的产生，减轻机体的自身免疫反应和免疫球蛋白本身脱水作用等因素有关，促进了神经肌肉功能的改善和恢复。本组14例应用免疫球蛋白治疗的病人有10例在应用后2～3天症状恢复迅速，呼吸功能及肌力很快得以改善，住院时间缩短，显效率达72%。免疫球蛋白和血浆交换疗法是GBS的一线治疗方法，近年来国外的临床试验比较了IVIG、PE及二者联合治疗，疗效无差异，故推荐单一治疗。PE需在有特殊设备和经验的医疗中心进行，而IVIG在任何医院都可进行，且适合于各类患者。关于激素疗法，近年来临床研究认为无论在GBS早期或后期用皮质激素治疗均无效。但对慢性格林-巴利(CIDP)疗效却是肯定的。CIDP是一种与自身免疫有关的慢性获得性炎症性脱髓鞘性周围神经病，临床症状以进行性或复发性末梢神经感觉障碍伴运动障碍表现为特征，病程进展至少持续2个月以上，达到顶峰后可以稳定数年[8]。CIDP临床表现以反复缓解、复发为特征，对肾上腺皮质激素显效[9]。本组5例CIDP有3例单纯应用激素治疗，2例血浆交换后应用激素治疗，均取得了满意的治疗效果，符合CIDP激素疗效肯定的报道。本组另有2例合并有神经根痛的病人，在血浆交换后肌力明显恢复，但仍有根痛症状。应用激素治疗后根痛症状很快好转，1周后根痛消失。这证明GBS合并有根痛的病人应用激素治疗可以减轻神经根的水肿，缓解疼痛，有利于临床症状的恢复。

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