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胰腺炎的病理生理变化

10月29日 编辑 39baobao.com

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胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统,进而引起胰腺局部组织炎症反应,严重的导致全身的病理生理改变,包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。

胰蛋白酶催化胰酶系统后,不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,后者可引起胰腺组织坏死与溶血;弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、考试大网站液化;激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽,造成血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克;补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL_

1、IL-

6、IL_8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,从而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用,造成胰实质及邻近组织的自身消化,又进一步促使各种有害物质释出,形成恶性循环,损伤越来越重。

上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足,但SAP则有明显的胰腺缺血表现,缺血程度与坏死的范围成正比,提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。

消化酶、活性物质和坏死组织液,经血循环、淋巴管转移至全身,引起全身多脏器损害,有50%的胰腺坏死出现器官衰竭。全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn- drome,SIRS)的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶)进入血循环有关;ARDS多继发于微血管血栓形成,这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关;血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用,肠道缺血使肠道屏障受损,细菌在胃肠繁殖、上移,胰腺炎时可出现动静脉瘘,肠道细菌进入血循环,或通过淋巴管途径,造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭,死亡率明显增加。

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