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往往是由于基因突变而影响黑色素的产生。人体内有一类被称为黑素细胞的细胞，可以负责产生皮肤、头发以及眼睛的色素。而白化病患者中的黑素细胞，由于发生了遗传突变而干扰了体内色素的产生或者抑制色素分配给角化细胞，而角化细胞是合成表皮或者说皮肤外层的主要细胞。目前已知的导致白化病的遗传突变有五个，其中最主要的就是眼皮肤白化病1型和眼皮肤白化病2型。眼皮肤也就意味着该疾病会影响眼睛和皮肤。
患有眼皮肤白化病1型（OCA1）的患者其TYR基因发生了突变，而该基因负责合成酪氨酸酶，该酶负责将氨基酸酪氨酸传递给皮肤、头发以及眼睛的色素分子。患眼皮肤白化病2型（OCA2），是非洲白化病患者中最普遍的类型，是由OCA2基因突变导致的，该基因编码P蛋白。但是目前还不了解P蛋白质的功能。
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白化病是什么原因造成的
白化病（Albinism） 一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。患者皮肤呈白色，毛发银白或淡黄色；虹膜呈淡红色或淡灰色，半透明，瞳孔淡红，视网膜无色素、羞光，眼球震颤，视力下降；病人对阳光很敏感，日晒后，皮肤可增厚并发生鳞状上皮癌。白化病的发病是由于黑色素代谢障碍所致。下常人体内的黑色素由黑色素细胞合成，黑色素细胞内有黑素小体，它含有酪氨酸酶，这种酶能将酪氨酸转变成黑色素。白化病患者体内黑色素细胞数目正常，细胞内也有黑素小体，但由于控制酪氨酸酶的基因发生突变，不能合成酪氨酸酶，于是黑素小体中酪氨酸酶缺乏，不能使酪氨酸转变成黑色素，从而导致皮肤、粘膜、毛发、眼等白化。白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为X伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为1/10000~1/20000。对白化病目前尚无有效的治疗方法，因此应以预防为主。禁止近亲结婚是重要的预防措施之一。对此病也可作产前诊断。在妊娠4~5个月时，通过胎儿镜取胎儿一小块皮肤，在电子显微境下检查胎儿是否为白化病，以避免患儿的出生，达到优生的目的。 基本病理改变： 表皮中黑素细胞数量正常，多巴反应阳性但无或仅有少量黑素颗粒， 临床特点： a.先天性遗传性皮肤、毛发及眼睛色素缺乏. b. 由于色素缺乏，毛细血管显露而使皮肤呈粉红色， c. 毛发纤细而呈白色或淡黄色， d. 对紫外线高度敏感易发生日光皮炎、光化性唇炎及皮肤肿瘤等， e.畏光， 临床鉴别诊断 白癜风 白细胞异常白化综合症 别名 白斑病（Leucopathia） 先天性色素缺乏（Achromia congenitalis） 如何区分白化病与白癜风？ 白化病与白癜风均属于色素障碍性皮肤病。二者都是以皮肤出现白斑为主要临床表现，无明显痒痛感觉。但白化病与白癜风是截然不同的两种疾病。临床多从如下几方面来区分：
（1）发病年龄 白化病自出生时就有明显的“变白”表现；而白癜风为后天发生，可开始于任何年龄，但以20岁以前发病人数最多。
（2）家簇史 白化病有典型的家族遗传史；白癜风的发病与遗传有一定关系，但无大量的统计资料来证实，我国学者报告白癜风与遗传有关联者仅占3.9%~10.7%。 (3)好发部位 泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白；白癜风可发生在任何部位，但好发于暴露及皱褶部位。
（4）白斑特点 白化病的皮肤全部变白，毛发呈白色或淡黄色，眼睛缺乏色素，畏光，白天视物不清；白癜风的白斑仅限于局部，边缘清楚，周边色素稍深，白斑中有的散在岛屿状色素区，白斑大小、形态不一，物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。
（5）病理检查 取患者皮肤组织制成切片，在显微镜下观察：白化病患者表皮黑色素完全消失；而白癜风患者白斑区黑色素减少或完全消失，而边缘则黑色素相对增加。
（6）治疗 白化病药物治疗无效，仅能通过物理方法遮光以减轻患者不适症状；白癜风通过使用光敏性药物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。 白化病人应该注意些什么？ 白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面：①避免强烈的日光照射；②注意保护眼睛；③避免近亲结婚。 科学家研究出一种用转基因技术改变动物毛发颜色的方法，将来有可能成为新型的染发手段，也可用于治疗秃顶、白化病等。 日前出版的英国《新科学家》杂志报道，美国一家生物技术公司的科学家已经成功地使实验鼠长出绿色荧光的毛。他们从水母体内提取出制造绿色荧光蛋白质的基因，将它与经过基因改造的腺病毒相结合，然后制成溶液，再把经过软化处理的实验鼠皮肤泡在溶液中。腺病毒起到载体的作用，把荧光蛋白基因转移到实验鼠的皮肤毛囊里，促使毛囊制造出带荧光蛋白质的毛，新生出的毛在蓝光照射下会发出绿色荧光。科学家再把浸泡后的皮肤移植给身上没有毛的实验鼠，发现毛正常生长，并向各个方向扩张。有关成果发表在美国《国家科学院通报》上。 科学家说，人的头发颜色与基因有关，将来有可能住头发上抹一些乳液，就能调节毛囊中色素基因的开与关，从而改变头发的颜色，或使老年人的白发恢复色泽。当然现在只是一个开始，有关技术付诸实用还需要较长的时间。 动物患白化病的原因是缺少一种关键的酶。研究人员下一步计划用白化的实验鼠做实验，通过添加制造这种酶的基因，使其毛发产生色泽。类似的技术还可能用于治疗秃顶，不过在此之前，科学家还要更深入地了解造成秃顶的基因机制。
白化病是因为什么
白化病目前总的来说可以分为两大类：1。OCA型白化病患者眼睛，皮肤，体毛都呈现白色。2。OA型白化病患者只是眼睛呈现白色。在人体内，络氨酸被络氨酸酶催化生成多巴胺，多巴胺在形成多巴醌。多巴醌在经过一系列反应生成黑色素，黑色素经过反应又可变成两种不同类型——黑棕型的真黑色素，红黄型的褐色素。 OCA型又可以分多种亚型，分别为OCA1A,OCA1b,OCA2,OCA3型。其中OCA1型的发病机理是因为络氨酸酶活性的缺失或活性不足造成的。OCA1A型就是络氨酸酶活性消失造成，患者眼睛，皮肤，体毛呈现白色或灰白色。OCA1B是络氨酸酶活性降低但未完全消失造成的。 患者出生时症状几乎与OCA1A型患者无异，但是随着年龄的增长，患者的体毛，皮肤逐渐变成黄色。同时，科学家发现，OCA1B患者基因表达出的络氨酸酶是一种热敏蛋白，且最适温度低于体温，这也可以解释婴儿时期的患者身体呈现白色和患者到成年后皮肤，体毛颜色改变但是眼睛不会好转。
OCA2型发病机理是介导络氨酸被络氨酸酶催化的反应蛋白——p蛋白缺失造成的。由此造成体内黑色素生成量不足导致白化病。此类白化病为最常见的白化病。OCA3型发病机理是因为与络氨酸有关的蛋白有问题导致（对这型不是太了解）OA型主要有两类：OA1型，AROA型。 OA型变异基因是在性染色体上，相关蛋白为GPR143。AROA目前研究并不是很透，一般认为是常染色体上变异，但不是单基因疾病。致病机理可为络氨酸酶活性缺失或不足导致，也可以为p蛋白缺失导致。遗传模式除了OA1型皆为常染色体隐形遗传。白化病目前没有直接的治疗方法。 白化病病人需要避光，戴墨镜，保护裸露部位。白化病本身对身体并无太大损害，但是白化病人得皮肤癌的概率相对较高，所以保护措施是很重要的。
另外，白化病人都有视力上的缺陷，所以可能生活上并不是很方便。古代有没有白化病人我没有例子，但是我觉得肯定有。听说非洲的白化病人都被视为异类而惨遭屠杀，另外据巴西很近的一个岛上居住者全是白化病人且自称“月亮的女儿”。
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