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蛋白质是生命活动的真正执行者，与生命健康息息相关。因此，对于蛋白质互作研究有助我们了解生命奥秘。近日，国际权威杂志上就刊登了两篇有关蛋白质相互作用的重要研究成果。
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蛋白质分子在形成过程中，可以避免相互之间硬性碰撞，日本福岛县立医科大学的研究人员最近发现了其中的机制。研究人员用独特的方法改良了通常的显微镜，详细观察了蛋白质分子形成的过程。
未合成结束的蛋白质分子在内质网内激烈运动，如果它们之间反复冲撞，就可能会形成蛋白质分子构造异常，这种异常可能导致多种疾病，但这种“硬碰硬”的分子冲撞很少发生。研究人员发现，内质网内的蛋白质分子多数带有糖侧链，这种糖侧链能够和冲过来的其他分子结合。和两节列车车厢之间的减震装置一样，糖侧链帮助防止了不同分子之间的硬性碰撞，保证蛋白质分子形成正常的立体构造。
可以参考：
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不同蛋白质接触tau蛋白反应不同
来自美国宾夕法尼亚州大学医学院的研究人员发现，神经细胞中运送化学“货物”的蛋白质在接触tau蛋白时的反应有所不同。已经知道tau蛋白在阿尔茨海默症（早老型痴呆症）中起到重要作用。这些发现发表在1月17日的《科学》杂志的提前版上。
动力蛋白（Dynein）和驱动蛋白（kinesin）将细胞“货物”向着微管的两端运送。研究组发现，Tau蛋白与微管表面结合并充当一种速度“控制器” 来调节蛋白质的运输。Erika Holzbaur教授实验室的一名博士后解释说，tau蛋白是一个非常智能化的速度控制器，它能够以不同的程度阻止不同的马达蛋白质。
这项新的研究发现揭示出了一种调节营养物、信号分子和废物蛋白沿着神经轴突运送的调节机制。像阿尔茨海默症这类神经退化疾病就发生在这个运送系统发生错误时。
阿尔茨海默症（老年痴呆症）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，患者初期出现记忆力和思维能力减退，不久就会不易辨认方向，语言表达困难，无法辨认亲人，最后丧失生活自理能力，给家庭和社会带来沉重负担。
动力蛋白和驱动蛋白进行的运送时为轴突和突触持续提供新蛋白质来维持正常细胞功能所必须的，并且也是移除旧的、错误折叠或聚集的降解蛋白质所必须的。这种运送是从神经细胞突触将其他蛋白质转移回细胞体所必须得，而这个过程又是维持健康的神经元所必须的。
在神经元中，微管存在大量的tau蛋白质。动力蛋白和驱动蛋白沿着微管运动时会遇到tau蛋白。宾州的这个研究组发现向细胞内部运送“货物”的动力蛋白能够在tau周围移动。而向细胞外运送货物的驱动蛋白在遇到tau蛋白时会离开。
动力蛋白和驱动蛋白在遇到tau时的不同运动使细胞能够在需要的地方卸下货物。研究组利用沿着一个有tau蛋白的微管运动的单分子来确定tau蛋白对动力蛋白和驱动蛋白运动的影响。
分子马达（如动力蛋白和驱动蛋白）的突变能导致神经元的降解。这些突变能够降低动力蛋白和驱动蛋白的效能。这个问题能够造成细胞中错误折叠蛋白质的累积，进而可能导致神经元的退化。
神经退化疾病与蛋白运送缺陷之间的联系越来越受关注，目前已证实tau蛋白在阿尔茨海默症的微管中的分布情况发生了变化。该项研究探讨了两者之间的关系，有助加深相关疾病的了解。
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