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冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

12月15日 编辑 39baobao.com

[冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病]冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。冠心病的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病,也称缺血性心脏...+阅读

一、冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病变常呈节段性,多发生于血管的心壁侧,斑块多呈新月形,管腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分为4级:Ⅰ级,≤25%;Ⅱ级,26%~50%;Ⅲ级,51%~75%;Ⅳ级,>76%。

冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛,痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧,甚至导致供血的中断,引起心肌缺血及相应的心脏病变(如心绞痛、心肌梗死等),并可成为心源性猝死的原因。

二、冠状动脉性心脏病(冠心病)

冠状动脉性心脏病(coronaryarteryheartdisease,CHD)简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果,但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此,习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)同义词。

CHD的原因:①冠状动脉供血不足:主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄,是CHD的最常见原因。②心肌耗氧量剧增:当冠状动脉不同程度的狭窄时,由于各种原因导致心肌负荷增加(如血压骤升、情绪激动、心动过速等),使冠状动脉供血相对不足,引发CHD。

(一)心绞痛

心绞痛(anginapectoris,AP)是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。

表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感,常放射至左肩和左臂。每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。

临床上心绞痛分为:①稳定性AP(stableanginapectoris)又称轻型心绞痛,一般不发作,可稳定数月,仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状;②不稳定性AP(unstableanginapectoris)临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。

发作强度和频度逐渐增加,患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。③变异性AP(variantanginapectoris)又称Prinzmetal心绞痛,常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP.多无明显诱因,心电图与其它型AP相反,显示有关导联ST段抬高,主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重,持续时间或长或短,但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。

(二)心肌梗死

心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死,临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴白细胞增高、发热、血沉加快,血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。

1.原因MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断,过度劳累使心脏负荷加重,导致心肌缺血。

2.好发部位和范围MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室,其中约40%~50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,这些部位是左冠状动脉前降支供血区:约30%~40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉供血区:15%~20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。

3.类型根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型:①区域性MI(regionalmyocardialinfarction),亦称透壁性MI(transmuralmyocardialinfarction),累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在2.5~10cm2之间。

该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。②心内膜下MI(subendocardialmyocardialinfarction),指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死(circumferentialinfarction)。

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