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尽管科学技术日新月异，在实验室里人们都能看得到细胞的内容物了，就像看我们房间的布置，但是，对于许多疾病，其病因及发病机制还是不能十分肯定，本病亦属此列。根据现在的研究所得，我们介绍其病因及发病机制如下：

一、遗传因素

下列一些多动症发病的事实说明本病与遗传有一定关系。

1．单卵双胎中两个孩子同时患病的机会明显的比双卵双胎者高，因为家庭环境相同，所以其差异我们只能用遗传来解释。

2．领养的子女中，其发病情况与其原家庭子女的发病数有关，而与领养者的家庭中的关系不甚密切。就像人的“本性难改”一样，有的孩子即使养父母的环境非常好，因为本身继承了令人无可奈何的基因，还是发生了本病。

3．家长，尤其父亲幼时也有类似病史者较多，看来，在这一疾病的问题上，父亲对子女的影响是很大的哟。但不应该责怪谁，谁也不应该受责怪，这是天意弄人嘛，我们只有抖擞精神，与“天”作战，战胜它，是我们唯一应该关注的，也是唯一有益处的。

本病的遗传学研究正受到众多研究者的关注，主要集中在家系研究、双生子和寄养子研究，以及分子遗传学研究。这是一个比较令大家感兴趣的研究领域。研究均提示本病的发生有肯定的遗传倾向，遗传度0. 65～0.90，平均0.75。多数意见认为是多基因遗传。分子遗传学研究发现去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺系统的某些基因如多巴胺D4受体基因、5-羟色胺转运体基因、肾上腺素α2。受体基因与小儿多动症存在关联，一些儿茶酚胺类代谢酶基因可能与小儿多动症关联和（或）连锁，并认为它们可能是小儿多动症的易感因素，但结果尚有待重复。

二、神经生物学因素

1．解剖据研究发现，右侧大脑半球解剖上有局限性改变。通过改良的磁共振检查，测定小儿多动症患儿右前脑的宽度与正常儿童相比为短；右额区的大小与左侧相似或略小，与正常者恰巧相反。以上结果与对阅读困难者测得的结果一致。胼胝体的膝、压部及压部前的部位在小儿多动症组均比对照组小，而该处的神经纤维与大脑皮层对行为调节的部位如运动前区、额前区有关。

2．生理 吸入氙后，用单光子发射断层显像( SPECT)间接测量脑血流量，发现小儿多动症小儿在纹状体及脑室周围的后部血流量明显的减少，而在原始的感觉。

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