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维生素D缺乏性手足搐搦症是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，而甲状旁腺代偿性分泌不足时，血钙不能恢复，可出现神经肌肉兴奋性增高，表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。多见于4个月～3岁的婴幼儿。

1.病因和发病机制

因血中钙离子降低，使神肌肉兴奋性增高而引起相应症状。

正常血清总钙浓度为2.25～2.27mmol/L（9～11mg/dl），依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三考，试大收集整理者进行调节而保持相对稳定。血清钙有三种形式；结合钙（即与蛋白质结合），离子钙和枸橼酸钙，其中以离子钙（游离钙）活性，对神经肌肉兴奋性影响。

血清钙离子浓度受以下因素影响：

（1）血pH：pH高时离子钙降低，酸中毒时pH值低，总血钙虽低，但离子钙不低，不发生抽搐，酸中毒纠正后却可发生；

（2）血浆蛋白浓度：蛋白质低时，蛋白结合钙减少，使总钙量降低，但离子钙不低，故在营养不良时不发生抽搐，而输血后血浆蛋白增加，结合钙多而离子钙少则可诱发抽搐；

（3）血磷浓度：血磷增加，抑制25-（OH）D3转化为1，25-（OH）2D3，使血钙离子减少，出现抽搐。

2.引起血钙降低的主要原因

（1）佝偻病初期钙吸收差，血钙下降而甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能游离，使血钙进一步下降，当血总钙浓度低于1.75～1.88mmol/L（7～7.5mg/dl），或离子钙浓度低于1.0mmol/L（4mg/dl）时可引起手足搐搦发作；

（2）春夏行阳光充足或维生素D治疗之初大理钙沉积于待钙化的骨骼，骨脱钙减少，而肠道吸收钙相对不足，使血钙降低而诱发本病；

（3）感染、发热、饥饿时，组织细胞分解释放磷，血磷升高，血钙降低而发病。

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