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受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或药理效应。最早发现的第二信使是环磷腺苷（cAMP），现在知道还有许多其他物质参与细胞内信息转导。这是一个非常复杂的系统，很多问题尚有待进一步阐明。
1.G-蛋白 G蛋白是一类存在于细胞膜内侧的调节蛋白，都是由三个不同亚单位α、β、γ组成的三聚体。静息状态时与GDP结合。相应受体激活后GDP-α、β、γ复合物在Mg2+参与下，结合的GDP与胞浆中GTP交换，GTP-α与β、γ分离并与相应的效应机制结合，同时配体与受体分离。α亚单位内在的GTP酶活性促使GTP水解为GDP，激活效应机制，从而恢复原来静息状态。GS激活腺苷酸环化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP减少，G-蛋白还激活磷脂酶C（PLC），调节Ca2+、K+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2（PLA2）而产生花生四烯酸（AA），后者是各种前列腺素及白三烯的前体。
2. 环磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP经AC作用的产物。β受体、D1受体、H2受体等激动药通过GS作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D2受体、MACh受体、阿片受体等激动药通过Gi作用抑制AC，细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶（PDE）水解为5‘AMP后灭活。茶碱抑制PDE 而使胞内cAMP增多。cAMP能激活蛋白激酶A （PKA）而使胞内许多蛋白酶磷酸化（ATP提供磷酸基）而活化，例如磷酸化酶、脂酶、糖原合成酶等活化而产生能量。
钙离子通道磷酸化后激活，钙离子内流而使神经、心肌、平滑肌等兴奋。
3.环磷鸟苷（cGMP） cGMP是GTP经鸟苷酸环化酶（GC）作用的产物，也受PDE灭活。cGMP作用与cAMP相反，使心脏抑制、血管舒张、肠腺分泌等。CGMP可以独立作用而不受cGMP制约。cGMP可激活蛋白酶G而引起各种效应。
4.肌醇磷脂 细胞膜肌醇磷脂的水解是另一类重要的受体信息转导系统。α、H
1、5-HT
2、M
1、M3等受体激动药与其受体结合后通过G-蛋白介导激活磷脂酶C（PLC）PLC使4，5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）水解为二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。DAG在细胞膜上激活蛋白激酶C（PKC），使许多靶蛋白磷酸化而产生效应，如腺体分泌，血小板聚集，中性粒细胞活化及细胞生长、代谢、分化等效应。IP3能促进细胞内钙池释放Ca2+，也有重要的生理意义。
5.钙离子 细胞内Ca2+浓度在1μmol/l以下，不到血浆Ca2+的0.1%，对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。细胞内Ca2+可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入，也可从细胞内肌浆网等钙池释放，两种途径互相促进。前者受膜电位、受体、G-蛋白，蛋白激酶A（PKA）等调控，后者受IP3作用而释放。细胞内Ca2+激活蛋白激酶C（PKC），与DAG有协同作用，共同促进其他信息传递蛋白及效应蛋白活化。很多药物通过对细胞内Ca2+影响而发挥其药理效应，故对细胞内Ca2+调控及其作用机制近年来受到极大的重视。
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