[呼吸衰竭的诊断要点]1.临床表现呼衰常表现为低氧血症（PaO2＜50mmHg）、高碳酸血症 （PaCO2＞50mmHg）或二者兼有可使机体各器官和组织受到不同程度的影响。1）呼吸困难 最早出现的症状。中枢性呼衰，主要在节...+阅读
除原发病症状外，呼吸衰竭（简称呼衰）临床表现主要与缺 氧和高碳酸血症有关。
（1）呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢 性呼衰呈潮式、间歇性或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病（简 称慢阻肺）是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活 动加强，呈点头或提肩呼吸。并发二氧化碳麻醉时，则出现浅 慢呼吸。
（2）发绀是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85% 时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。
（3）精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显， 急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸 衰竭慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留出现中枢 抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静 药或安眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病，表现为神 志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
（4）血液循环系统症状严重缺氧和二氧化碳潴留引起肺动 脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
（5）消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影 响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和 管型。因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡引起上消 化道出血。
呼吸衰竭是什么原因引起的
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 济南106医院的专家说：损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 济南106医院的专家说：对于慢性呼吸系统疾病来说，尤其在急性发作期，就会很容易出现呼吸衰竭症状，大家要注意防范，并要学会一些呼吸衰竭的正确急救方式，争取宝贵的急救时间。
急性呼吸衰竭的病因和临床表现包括哪些
急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于某种突发原 因抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断以及尽早采取 有效控制措施，常可危及生命。根据病因可分为急性Ⅰ型呼吸衰 竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类。
（1）急性Ⅰ型呼吸衰竭。①肺实质性病变：包括细菌、病毒、真菌等引起的各种类 型肺炎，误吸胃内容物入肺，溺水等。 ②肺水肿：各种严重心脏病、心力衰竭所引起的心源性肺 水肿，以及急性呼吸窘迫综合征、其他尚有复张性肺水肿、急性 高原病等引起的非心源性肺水肿。③肺血管疾病：肺栓塞是引起急性呼吸衰竭的常见病因。④胸壁和胸膜疾病：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外 伤、胸部手术损伤等。
（2）急性Ⅱ型呼吸衰竭。①气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿 引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见原因。②神经肌肉疾病：吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症 肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累， 脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药 中毒致呼吸中枢受抑制。 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致呼吸困难和多 器官功能障碍。
（1）呼吸困难：患者呼吸感到空气不足，呼吸费力，随着呼 吸衰竭的加重变得更加明显，表现在呼吸频率、节律和幅度的 改变，且与原发病有关。如急性呼吸窘迫综合征患者呼吸频率快 （30〜40次/分），深大呼吸伴鼻翼煽动。 慢性阻塞性肺疾病患 者则由慢而深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌参与点头或提肩 呼吸，发生co2麻醉时出现浅慢呼吸。中枢性呼吸衰竭呈潮式、 间隙或抽泣样呼吸，吸气性呼吸困难时可出现三凹征。
（2）发绀：缺氧的典型体征。当动脉血氧饱和度
肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些
肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型，而不取决于正在发生的肺损伤所导致 的表现。许多危险因素可以引起肺损伤性急性呼吸衰竭，最常见的是 严重的脓毒血症或脓毒血症综合征，其机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。 后者损伤肺毛细血管膜屏障和 肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙导 致了肺水肿和表面活性物质的异常。首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，并向全肺蔓延。肺组织的水肿和肺泡 萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和呼吸窘迫，赋予临床以 下特征。
（1） 发病迅速：肺损伤性急性呼吸衰竭多发病迅速，通常在受到致 病因素攻击（如严重创伤、休克、败血症，误吸有毒气体或胃内容物）后12〜48小时发病，偶有长达5日者。在此期间的症状、体征多为原发 病的表现，不一定提示肺损伤性急性呼吸衰竭，特别是基础病为呼吸系 统疾患时，如肺炎或吸入有毒气体。 但是与肺炎或其他非肺损伤性疾患不同，肺损伤性急性呼吸衰竭一旦发病后，即很难在短时间内缓解， 因为修复肺损伤的病理改变通常需要1周左右的时间。
（2） 呼吸窘迫：是最常见的症状，主要表现为气急和呼吸加快。呼 吸次数大多在25〜50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。 基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数 增加越明显。也常见到呼吸类型改变，主要表现为呼吸加快或潮气量 变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼翕动、锁骨上窝及胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强 时，常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。
（3） 难以纠正的低氧血症：肺损伤性急性呼吸衰竭可引起呼吸力 学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺 毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管 膜弥散距离加大，影响弥散功能，表现为动脉血氧分压降低。 到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质特别是肺泡渗 出引起的静-动脉分流样效应，将出现难以纠正的低氧血症。其变化幅 度与肺泡渗出和不张形成的低通气或无通气肺区与全部肺区的比值有关，比值越大，低氧血症越明显。
（4） 无效腔/潮气比值增加：在肺损伤性急性呼吸衰竭时肺无效 腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且这一比值的增加是发病早期的一种特征。 VD/VT>0。 60时可能与更严重的肺损伤相关，死亡患者的 VD/VT比值比存活患者的要高。多因素分析结果显示，肺损伤性急性 呼吸衰竭患者无效通气量增加，是预测病死率的独立危险因素。尽管该方法不能确定无效通气的病因（毛细血管毁损、毛细血管可逆性或 非可逆性阻塞），但为毛细血管损伤在肺损伤性急性呼吸衰竭发病机 制及预后中的重要作用提供了参考。
（5） 重力依赖性影像学改变：在肺损伤性急性呼吸衰竭早期，由于 肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化。对于检测这一变化，高分辨率 CT(HRCT)具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发 现。 随着病程进展，当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域（仰卧时，主要在背部）， HRCT可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的 精确性，还可分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影应均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也 无变换体位后的重力依赖性变化。 这一特点有助于与肺部感染性疾病 相鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心力衰竭引起的高静水压性肺水肿可完全模仿肺损伤性急性呼吸衰竭的体位性影像学 变化。
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