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申请书摘要在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE 和myocardin/SRF-CArG 共同构成 VSMC 表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节KLF5 和KLF4 反式激活 作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300 和HDAC 作为VSMC 表型调制 分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与myocardin、KLF5 和KLF4 相互作 用及对组蛋白、KLF5 和KLF4 的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5 和KLF4 对VSMC 标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300 和HDAC 在不同表型VSMC 中的表达水平及其与myocardin、KLF5 和KLF4 的作用 方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4 乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC 标志基因表达和 细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC 表型的新 思路和新途径。 申请书主题词 VSMC；表型调制；p300; HDAC； 表观遗传学 项目批准号 30772281 学科代码 C030313 项目名称 组蛋白乙酰化与miRNA 间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞 SM-α基因表达的机制

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