[心房肥大的心电图表现]心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤发生功能改变，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化...+阅读
（一）电解紊乱 电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。当血清钾增高＞，7mmol/L， QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为“窦室传导”，高血钾的后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（ u 波＞o .lmV或u / T >1 或T-u 融合、双峰）， Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙 高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。严重高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。
低血钙的主要改变为S-T 段明显延长、Q-T 间期延长、直立T 波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。
（二）药物影响
1 .洋地黄对心电图的影响（ l ）洋地黄效应（digitalis effect） ：洋地黄直接作用于心室肌，使动作电位的2 位相缩短以至消失，并减少3 位相坡度，因而动作电位时程缩短，引起心电图特征性表现：① S-T 段下垂型压低；② T 波低平、双向或倒置，双向T 波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T 呈“鱼钩刑”；③ Q-T 间期缩短。上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应（图4-1-75）。
（ 2 ）洋地黄中毒（digitalis toxicity） ：洋地黄中毒患者可以有胃肠道症状和神经系统症状，但出现各种心律失常是洋地黄中毒的主要表现。常见的心律失常有：频发性
（二联律或律）及多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚至室颤。交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的洋地黄中毒表现。
还可出现房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现。另外也可发生窦房阻滞伴交界性逸搏或窦性静止、心房扑动、心房颤动等。 考试大网站整理
2 .奎尼丁 奎尼丁属IA类抗心律失常药物，并且对心电图有较明显作用。奎尼丁治疗剂量时的心电图表现：① Q-T 间期延长；⑧ T 波低平或倒置；③ u 波增高；④ P 波稍宽可有切迹，P-R 间期稍延长。
奎尼丁中毒时的心电图表现：① Q-T 间期明显延长；② QRS时限明显延长（用药过程中，QRS 时限不应超过原来的25 % ，如达到50 ％应立即停药）；③ 各种程度的房室传导阻滞，以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房限滞；④ 各种室性心律失常，严重时发生扭转型室性心动过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。
3 .其它药物，如胺碘酮及索它洛尔等也可使心电图Q-T 间期延长。
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