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低钙惊厥常发生于婴儿期，而且和维生素D缺乏密切相关，故临床又称之为维生素D缺乏性手足抽搐症。众所周知：婴儿期这一特殊的年龄段，由于维生素D摄入减少、内源性合成不足，以及生长速度过快所致的需要量增加等因素，常常使维生素D供不应求，当体内维生素D缺乏时，一方面直接导致钙磷吸收障碍，而使血钙血磷水平下降；另一方面，机体在正常情况下出于代偿，使甲状旁腺素分泌亢进，虽然可以使血钙水平部分得到缓解，但如果在佝偻病早期，部分患儿甲状旁腺来不及反应或由于个体差异，甲状旁腺的代偿能力不一致，就产生了发生低钙惊厥的病理基础。

而临床有许多因素直接促发了低钙惊厥的发生。例如，低钙惊厥好发于冬末初春，是因为随着季节的转换，婴儿接受紫外线照射的机会增加，从而使内源性合成的维生素D的含量显著增加，导致了骨骼钙化加速而诱发了低钙惊厥，这和某些患儿在注射大量维生素D后，因为事先未注意钙剂的补充而发生低钙惊厥的道理是一样的。值得注意的是，低钙惊厥尤其好发于人工喂养的婴儿，这是因为牛奶中的钙磷比例不合适，过高的磷直接妨碍了钙的吸收；此外，小婴儿的感染、发热常导致体内磷的释放增加也是诱发低钙惊厥的原因之一。

低钙惊厥最具特征性的临床表现是手足抽搐症，常见于年长儿，而在小婴儿则常常表现为全身症状，典型的表现常为面肌、口角的抽动，屡发屡止。低钙惊厥最严重的症状也是最为致命的表现为喉痉挛，发作时可出现吸气性的呼吸困难，严重的可导致窒息死亡，因此临床必须加以高度重视。

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