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情感性（心境）障碍（Affective（mood）disorders）是一组病因未明的精神障碍。发情感受或心境显著而持久的高扬或低落为主要临床特征，伴有相应的思维与行不改变。有反复发作倾向，间歇期精神正常。一般不遗留人格缺陷。轻者可达不到精神病程度。狭义的情感性障碍仅指躁狂抑郁症，又称躁郁症。

患病率远低于精神分裂症，欧美报告为3.6-25%.，国内报告为0.6%.16-30岁首次发病者居多，于15岁前和50岁且首次了病者少见。躁症发病年龄一般比抑郁症早，女性发病年龄一般较男性早。男女患病率之比为1：2-3.2.

[病因与发病机理]

一、病因 未明。相关因素有：

（一）行物学因素：

1．遗传因素 流行病学凋查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病北海为7.2-16%，血缘关系越近，发病率越高，单卵双生子同病率（69-95）显著高于双卵双生子的同病率（12-38%）。患者的子女既使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。

2.病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质：①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多悉善感，遇挫折易陷入肖极。②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。

（二）心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。

二、发病机理

（一）中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺（CA）假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺（DA）的代谢产物高香草酸（HVA）降低；躁狂时则增高。五羟色胺（5-HT）假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷（Ach）能一去甲肾上腺素（NE）能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低可能与抑制郁症发病有关；反之与躁狂症发病有关。

（二）神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。

[临床表现]

发情感的高涨或低落为主症状，可表现为躁狂与抑郁两种临床相。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少。

一、躁狂症（型或期）：情感高涨，喜悦、乐观、洋洋自得、重者狂欢、易源程序动；思维迅速，联想奔逸、言多语快、高谈阔论、吹嘘夸大、内容丰富，但不荒谬也不脱离现实，言语风趣，描述生动且富于形容词，常引旁人发笑故具有“感染性”，活题常随境转移，有意念飘忽，重得有音联，意联。患者精力充沛，精神运动性兴奋，活动增多，行为积极主动，整日忙碌不停，但做事有始无终，好管闲事，受提意见，凡事以我为主，发致常与人争执，漫骂或殴人等。智力无障碍，自知力欠良或缺乏。

二、抑郁症（型或期）：情感低落，抑郁忧虑，对有或事的兴趣变得淡漠蓝天消失；自觉联丰收缓慢、思考困难，消极意念沉重，感觉活着没有意思还不如死，且有自卑、自责或自罪，甚至有罪恶妄想。意成减退，精神不振，缺乏主动性，有时连有常生活也需人督促，动作缓慢，重者终日呆立，悉容不展，泪流满面，有的卧床不起，甚至呈木僵状态。有的自杀意念强烈，反复出现自杀企图及行为。抑郁症的症状可有晨重晚轻的节律特征，即精神活动障碍以晨间严重，午后转轻。

躯体症状：躁郁症患者一般多不睡眠障碍，食欲减退及体重下降，性机能亢进或减退等。女性患者常闭经。

[临床类型]

临床上分为躁狂型、抑郁型、躁狂抑郁型等。在整个病程中吸有躁狂或抑郁发作者称单丰型发作；在病程中既有躁狂发作又有抑郁发作者称双相型以作，两者可呈有规则的或不规则的交替发作。

[病程与预后]

躁狂症起病较急，已性多于男性。抑郁症起病多缓慢。自然病程3-6个月，躁狂症比抑郁症特续时间短，有反复发作倾向，以发作1-2次居多，亦可发作数次，发作次数愈多，年龄愈大，其病程持续时间愈长。一般预后良好，间歇期精神状态正常，多次发作也不遗留精神症状和人格障碍。少数患者迁移成慢性者，预后较差。从类型上看：单相型发作的间歇期和持续时间均较长，双相型双单相型易于复发，发作持续时较短。

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