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原发性醛固酮增多症（原醛症）的临床表现有：

（1） 高血压综合征为本病最早出现最常见的症状，高血压出现的时间早于低血钾4年 左右，几乎见于每一病例的不同阶段。高血压一般呈良性进展，大多数在22.7/13.3kPa(170/100mmHg)左右，病人可出现头痛、头晕、耳鸣等症状，与原发性高血压难以区别。随 病程进展，血压逐渐增高，晚期血压常超过26.6A8.7kPa(200/140mmHg)，对一般降压药效 果不佳；随病程延长，可出现心肌肥大、心脏扩大、心力衰竭、脑血管意外、肾小动脉硬化 症及肾功衰竭等并发症。这些病人此阶段即使手术切除肿瘤，血压也难以恢复正常。高血压的原因主要是过多的醛固酮潴钠排钾导致血容量增多，血管壁内及血循环中钠离子浓度增 加，小动脉平滑肌水潴留，血管壁肿胀，管腔狭窄致外周阻力增加。此外，醛固酮可加强血管对去甲肾上腺素的反应。

（2） 神经肌肉功能障碍由于钾的大量丢失，血钾下降。早期血钾可正常或轻度降低， 随着病程延长，血钾持续性显著下降，常在3_01几以下，出现低血钾的症状。1） 阵发性肌无力和周期性麻痹：此症状可发生于任何时间，往往于清晨起床或久坐后 突然感到下肢不能自主移动，严重时出现四肢麻痹、呼吸肌麻痹、吞咽困难。初发时常有感觉异常，如麻木、肌肉隐痛，常发生弛缓性瘫痪，反射降低或消失。持续时间从数小时到数 曰不等，一般为双侧对称性。血钾越低，上述症状越重。常见的诱因有劳累、紧张、腹泻、大汗、服用排钾利尿剂等。给予补钾后，麻痹症状可暂时缓解。2） 阵发性手足搐搦与肌肉痉挛：原醛症病人出现低血钾性碱中毒，细胞外游离钙减少， 加上醛固酮可促进尿镁排泄，造成血镁降低。约1/3的病人可出现手足搐搦和肌肉痉挛伴束臂加压征（Trousseaus征）及面神经叩击征（Chvostek征）阳性，可与周期性麻痹交替出现， 发作时各种反射亢进。由于低血钾，神经肌肉应激性降低，出现肌肉麻痹，手足搐搦可以较轻微，而补钾后，神经肌肉应激性恢复，手足搐搦则加重、明显。

（3） 低钾性肾病由于长期大量失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，肾小管浓缩功能减 退，病人常出现多尿，尤以夜尿增多为主，失水引起烦渴、多饮，尿比重偏低，常在1.015以下，对抗利尿激素不敏感，尿量每日可达3000ml以上。常出现间质性肾炎及肾盂肾炎， 晚期可因肾小动脉硬化，出现蛋白尿及肾功能衰竭。

（4） 心脏改变本病心脏改变主要与高血压和低血钾有关。低血钾影响心肌的应激性， 还可造成心肌坏死。可发生心律失常，常见早搏或阵发性室上性心动过速，严重时可发生心室颤动。心电图呈低血钾图形，Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显，T、U波 相连呈双峰状。由于合并高血压，晚期常有心肌肥大、心脏扩大、心力衰竭。

（5） 其他缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现葡萄糖耐量低减。儿童病人因 长期缺钾等代谢紊乱，可影响生长发育。

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