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糖尿病肾病diabeticnephropathy是糖尿病的重要并发症之一，在西方国家已是导致终末期肾衰竭的首位疾病，在终末肾衰病例中约占30％～40％，近年我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也有显著上升，因此，必须重视其防治。
要制止糖尿病肾病进展，必须进行综合治疗，其中包括饮食治疗。糖尿病肾病病人的饮食治疗涉及诸多方面，针对糖尿病需控制糖入量，针对肾脏病还需控制蛋白质入量（尤其出现肾功能不全时）、脂肪入量（尤其出现肾病综合征高脂血症时）及食盐入量（尤其出现高血压及水肿时），并需保证充分热卡，以防止发生营养不良。本文仅拟对蛋白质饮食治疗作一详细讨论。
低蛋白饮食对糖尿病肾病有何益处？
低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善糖、蛋白及脂肪代谢，减轻肾功能不全的症状及并发症。
减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关，低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡，改善蛋白质代谢。
延缓肾损害进展这与减少尿蛋白排泄相关。现已知蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；而且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收入细胞后，可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄，即能减轻上述致病反应，延缓肾损害进展。
减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢2型糖尿病和（或）糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗，致使空腹血胰岛素浓度增高，糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成，故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。
改善脂肪代谢糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常，血清甘油三酯和（或）高胆固醇升高，低密度、极低密度脂蛋白及脂蛋白（a）升高，高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三酯脂酶活性，使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成，故能改善脂肪代谢。
减轻代谢性酸中毒肾功能不全病人体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积，从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大，可引起或加重肾功能不全病人的许多症状及并发症（如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等）。低蛋白饮食减少了这些代谢废物的生成，故能使代谢性酸中毒减轻。
改善钙磷代谢及继发性甲状旁腺亢进肾功能不全病人肾小球滤过磷减少，使血磷增高并可刺激甲状旁腺素分泌；肾脏生成钙三醇减少，血钙降低，进一步使甲状旁腺素分泌增加，致使继发性甲状旁腺功能亢进。低蛋白饮食能使食物中磷含量减少（进食1g蛋白质食物常同时摄入15mg左右磷），如果同时服用药物复方α－酮酸（开同，ketosteril），又会增加血钙（详见后文），这都会在一定程度上减轻继发性甲状旁腺功能亢进及改善高转换型肾性骨营养不良症。
如何制定糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗方案？
Mogensen将1型糖尿病肾损害分为5期，1期为肾小球高滤过期（主要临床表现为肾小球滤过率增高）；2期为无临床表现的肾损害期（此期休息时尿白蛋白排泄率正常，即＜20μg／min或＜30mg／d，但是应激时将增多超过正常值）；3期为早期糖尿病肾病期［此期出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率在（20～200）μg／min或（30～300）mg／d］；4期为临床糖尿病肾病期（从尿常规化验蛋白定性阳性起即进入此期，随后尿蛋白逐渐增多出现肾病综合征，肾功能开始恶化）；5期为肾衰竭期（出现慢性肾衰竭）。这一分期现在认为也适用于2型糖尿病。
那么，糖尿病病人应从哪期肾损害开始应用低蛋白饮食呢？低蛋白饮食治疗方案应如何制定？该低蛋白饮食治疗确能延缓肾损害进展吗？这些重要问题目前尚缺乏大规模循证医学试验证据，但毕竟已有不少临床试验观察。
Walker等对19例1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项自身对照临床试验，先让病人进正常蛋白饮食（1.13g／kg／d），而后改为低蛋白饮食（0.6g／kg／d），各观察30个月，进行自身比较。其结果显示：低蛋白饮食时期的肾小球滤过率GFR下降速率显著减慢，仅为正常蛋白饮食时期的1／4，并伴随尿白蛋白排泄减少。
Zeller等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻、对照临床研究，给予20例试验组病人低蛋白饮食0.6g／kg／d（实际蛋白摄入量达0.72g／kg／d），给予15例对照组病人正常蛋白饮食1.0g／kg／d（实际蛋白摄入量达1.08g／kg／d）平均观察35个月。其结果显示：前组GFR下降速率为3.1ml／min／year后组为12.1ml／min／year两组差异显著（P＜0.02）。
近年，Hansen等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻随机有对照临床试验，给予41例试验组病人低蛋白饮食0.6g／kg／d（实际蛋白摄入量达0.89g／kg／d），41例对照组病人保持原来蛋白摄入量（实际蛋白摄入量为1.02g／kg／d）观察4年。其结果显示：到达终点（进入终末期肾病或死亡）的病人比率：前者为10％，而后者达27％，两者差异显著（P＝0.042）；前者与后者比较，进入终点的相对危险为0.23（0.07～0.72，P＝0.01）。上述三项试验都从4期糖尿病肾损害才开始实施低蛋白饮食治疗，虽然方案不尽相同，但是结果却都一致显示低蛋白饮食能延缓肾损害进展。
在对已报道的临床试验进行综合分析后，2003年美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociationADA）对糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗作了如下建议：从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人，饮食蛋白入量为0.8g／kg／d；在肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为0.6g／kg／d.这是目前临床可以遵循的方案。
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