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沙门氏菌引发什么疾病

05月12日 编辑 39baobao.com

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沙门氏菌是肠杆菌科的一种细菌,是革兰氏阴性杆菌,为致病菌。 人沙门氏菌病有四类综合症:沙门氏菌病;伤寒;非伤寒型沙门氏菌败血症和无症状带菌者。沙门氏菌胃肠炎是由除伤寒沙门氏菌外任何一型沙门氏菌而所致,通常表现为轻度,持久性腹泻。伤寒实际上是由伤寒沙门氏菌所致。未接受过治疗的病人致死率可超过10%,而对经过适当医疗的病人其致死率低于1%,幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。这些无症状携带者不显示发病症状仍能将微生物传染给其他人(传统的例子就是玛丽伤寒)。 非伤寒型沙门氏菌败血症可由各型沙门氏菌感染所致,能影响所有器官,有时还引起死亡。幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。 沙门氏菌胃肠炎,潜伏期一般6-72小时,主要症状为恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻、发热寒颤头痛。

病程一般1-2天或更长。...

其他沙门菌感染是怎么引起的

(一)发病原因沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属,自1885年由Salmon和Smith于猪霍乱流行时分离出猪霍乱沙门菌以来,至今已发现2000多个血清型。根据其生化特性,可分为1,2,3a,3b,4,和5六个亚属。每个亚属按菌体抗原(O)与鞭毛抗原(H)结构特点分为各种血清型。大多数对人体具有致病性的沙门菌属于第一亚属,如伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)、副伤寒沙门菌(Salmonellaparatyphi)、猪霍乱沙门菌(Salmonellacholerasuis)、鼠伤寒沙门菌(Salmonellatyphimurium)、肠炎沙门菌(Salmonellaenteritidis)、病牛沙门菌(Salmonel-labois-morbificans)和鸭沙门菌(Salmonellaanatis)等。

各个亚属的沙门菌都有其生化特性。根据分离的沙门菌对各种盐类和糖类的利用、分解能力,以及被0-1噬菌体的裂解作用,即可识别该株沙门菌属于哪一亚属。具体可参阅(表1)。沙门菌是革兰阴性杆菌,菌体呈杆状,大小为(0.6~1.5)μm*(2.0~5.0)μm,菌体周围有较多鞭毛,属于周毛菌类。绝大多数沙门菌都能运动,而且相当活跃。沙门菌无荚膜,也不产生芽孢。

绝大多数沙门菌都能在普通培养基上生长,而且发育良好。经37%培养18~24h后,其菌落直径可达2~3mm,呈圆形、光滑、半透明、湿润,而且边缘整齐。一些从污水或食品中分离出来的沙门菌,其菌落可呈边缘不整、粗糙、干燥和无光泽。少数沙门菌,如猪霍乱沙门菌、鸡白痢沙门菌和羊流产沙门菌等在普通营养培养基上生长欠佳。沙门菌的生化反应较为复杂,同种沙门菌都可存在非典型生化反应。

然而,绝大多数沙门菌都可发酵葡萄糖、麦芽糖、蕈糖、木糖、甘露糖和山梨醇,产酸、产气(伤寒沙门菌不产气)。除个别(如某些鼠伤寒沙门菌可发酵乳糖)外,均不发酵乳糖和蔗糖。适宜的生长温度是37℃,适宜的酸碱度为pH6.8~7.8。沙门菌对外界的抵抗力较强,在水、乳类及肉类食物中能生存几个月。当温度为22~30%时,在食物中2~4h便能迅速大量繁殖,亦能在冰冻的土壤中过冬。

对热抵抗力不强,于55%作用1h或60%作用15~30min即被杀灭。5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可于15min将其杀灭。沙门菌具有和其他肠杆菌科细菌类似的抗原结构,如菌体抗原(O),鞭毛抗原(H)和表面抗原(Vi)。菌体抗原是作沙门菌血清学分型的主要依据。其化学成分是脂多糖。现已发现60多种菌体抗原。有些沙门菌的菌体抗原可在生长繁殖中发生量的变异。

沙门菌的鞭毛抗原为蛋白质。根据其鞭毛抗原的特性,可将其分为Ⅰ相菌和Ⅱ相菌。Ⅰ相菌可与同种H因子抗血清发生凝集反应;Ⅱ相菌可在含同种H因子抗血清的培养基中诱生。它们失去与同种H因子抗血清发生凝集反应的能力。可见,Ⅰ相菌的鞭毛抗原特异性较强,而Ⅱ相菌的鞭毛抗原特异性较弱。表面抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物,较不稳定。

在某些沙门菌中,可能缺乏Vi抗原。根据这些比较简单的生化和凝集试验,可作出沙门菌的初步鉴定,但其血清型的确定则有赖于采用不同抗血清的凝集试验。另外,还可应用噬菌体对某些血清型(如鼠伤寒沙门菌)作进一步鉴定。在沙门菌中,与人类和动物疾病均有关的沙门菌主要隶属于A~F群的几十个血清型。有些只对人类有致病性的沙门菌,如伤寒沙门菌、副伤寒甲和丙沙门菌等;有些是对动物和人类都有致病性,如副伤寒乙沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等;其他仅是动物的病原体,对人则无致病性。

沙门菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明显的差异,如鸭型沙门菌通常引起隐性感染或胃肠炎,仅偶致菌血症;猪霍乱沙门菌通常引起败血症或局部化脓性感染,仅有时导致胃肠炎或隐性感染;鼠伤寒沙门菌有时引起菌血症或隐性感染,但通常导致胃肠炎。

(二)发病机制沙门菌经口进入人体,在肠道中繁殖可引起黏膜炎症,临床表现为胃肠炎症状。

一些实验动物模型的研究显示,沙门菌并不产生肠毒素。吞入大量死菌不引起发病,提示沙门菌感染皆由活菌所致。病原菌在肠道中繁殖,产生局部炎症,使结肠黏膜充血、水肿、炎症渗出,严重者可引起出血、糜烂和溃疡。当沙门菌到达黏膜下固有层时,若其固有层防御系统功能相对不健全,则沙门菌可进入血液循环,产生菌血症并可形成局部感染病灶。

沙门菌进入人体后产生的后果,取决于细菌的种类、数量、毒力的强度和宿主的免疫状态。各种沙门菌都可能引起无症状感染、急性胃肠炎、菌血症或败血症、局部化脓性感染病灶、类似伤寒等不同类型的临床表现。然而,某些沙门菌有表现为某种临床类型的倾向,如鸭沙门菌常引起无症状感染或胃肠炎,但很少侵入血液循环;相反,猪霍乱沙门菌只偶尔产生胃肠炎或无症状感染,却常引起败血症或局部化脓感染灶。

不同菌种,甚至不同的菌株都可有致病性的差异。人类志愿者的研究显示,需食入大量沙门菌(105~106)才能使健康成人发生胃肠炎。上述菌量的1%或10%,只能引起暂时性带菌状态。不同血清型能引起感染的菌量亦有较大的差异。与正常成人不同,婴儿、老人、免疫功能下降的人口服较小量的沙门菌也可引起发病。机体的状况对...

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