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PRL瘤的发病机制，自20世纪90年代初分子生物学技术研究取得进展以来，目前认为垂体PRL分泌细胞原发的内在缺陷（primaryintrinsicdefects）是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节垂体PRL细胞功能紊乱仅起着允许和促进作用。二者均参与了垂体PRL瘤的发生。实验表明，雌激素可使实验大鼠形成PRL瘤，认为雌激素的作用是降低了增生抑制因子（PIF），削弱了下丘脑对PRL细胞的调节。临床上，育龄妇女PRL瘤发病率最高，妊娠使原有PRL瘤明显增大，约10%的PRL瘤是在妊娠后发生的，以及使用多巴胺激动剂溴隐亭治疗使约90%的PRL瘤病人血清PRL水平下降，并可使瘤体缩小等均提示PRL瘤病因上存在着多巴胺即PIF作用的不足。另一方面，实验和临床均显示PRL瘤有很强的功能自主性，从而认为PRL瘤对下丘脑调节激素反应异常系肿瘤细胞自身的内在缺陷继发的功能紊乱。
近年来，通过利用X染色体失活分析，证实了大多数垂体PRL瘤起源上是来自单个PRL细胞的异常克隆，表明肿瘤起源于垂体PRL细胞自身原发缺陷。这一发现，结合上述临床和实验研究，可用分阶段理论来解释PRL的发生，即肿瘤发生的起始阶段和促进阶段。前者指垂体PRL细胞发生了自发的或获得性突变，后者设想突变的细胞在内在或外在因子作用下不断克隆扩展成为肿瘤。最近几年来利用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因（heparinbindingsecretorytransforminggene,HST）、垂体瘤转型基因（pituitarytumortransforminggerm,PTTC）。肿瘤抑制基因有CDKNA基因无与这些药物有关的疾病，如高血压、溃疡病、精神障碍、失眠、激素治疗、月经生育史、哺乳史其与乳溢的关系等。
泌乳素瘤是怎样的
PRL是由199 个氨基酸组成的多肽，相对分子质量为23ku。由垂体前叶泌乳细胞分泌在调节生殖功能等方面起重要作用。主要作用是刺激乳腺上皮细胞增殖促进妊娠期乳腺发育并诱导泌乳；但对垂体促性腺激素却起负调节作用。此外它还能结合性腺、淋巴细胞和肝脏的特异性受体而发挥作用。 PRL的分泌方式为脉冲式在睡眠、应激、妊娠、胸壁刺激或者创伤的时候分泌量会明显增加。PRL的分泌受到下丘脑PRL分泌释放因子（PRF）和PRL分泌释放抑制因子（PIF）的双重调节。PRL在正常情况下以PIF的抑制性影响为主下丘脑病变、垂体柄中断等都能使PRL分泌增加原因是PIF的抑制性调节受减弱。 多巴胺是一种典型的PIF。 男性正常PRL水平有助于维持睾丸内高水平的睾酮并影响附属性腺的生长和分泌。
血清PRL水平升高可干扰GnRH的周期性释放消除促性腺激素释放激素的脉冲式分泌使LH和FSH释放减少最终导致性腺功能低下。 PRL瘤确切的发病机制不明一方面可能与下丘脑调节垂体PRL细胞方面的功能紊乱有关另一方面也有可能与垂体PRL分泌细胞原发性内在缺陷有关。
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