[为什么骨坏死容易发生在股骨头坏死]人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20——25支，在头颈...+阅读

股骨头坏死影像学表现：

（1）股骨头坏死的X线表现

初期：髋关节间隙轻度增宽，以关节中下为主，主要因关节软骨增宽，股骨头外移所致，早期股骨头在外移2mm以内，晚期可达5mm，一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致，可以逆转。

中期：股骨头皮质可以断裂形（台阶状）成角，基底处出现平行的双皮质征（双边征），其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象，随后股骨头广泛脱位和碎解，其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区，股骨头压缩变扁平，轮廓不规则，关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄，髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。

晚期：股骨头骨结构完全消失，股骨头明显变扁或覃状变形，内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗，可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘，髋臼关节面出现硬化并囊变，股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收，使下肢变短。

（2）股骨头坏死CT的表现

Ⅰ期骨质无明显异常，但可有滑膜增厚，关节囊肿胀，关节腔积液，关节间隙相对增宽。

Ⅱ期股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”，当发现骨缺血性坏死时，星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状，由于反映性增生，使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。

Ⅲ期此期称为塌陷前期，股骨头变平，股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。

Ⅳ期股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区，可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。

（3）股骨头坏死的MRI表现

MRI敏感性优于骨核素扫描和CT及X线检查。这是因为股骨头发生坏死后，修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以，MRI应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。

0期一般患者无症状，病理表现为造血骨髓的丢失，胞浆滞留并有窦状小管，间质内积液和考试，大收集整理骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在MRI动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。

Ⅰ期股骨头不变形，关节间隙正常，X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变，称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点，将股骨头软骨面分为三个部份，外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。

Ⅱ期股骨头不变形，关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死，周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。

Ⅲ期股骨头变形，软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号，T2加权示中等或高信号，为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡，进入坏死骨的修复受限。

Ⅳ期关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。

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