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慢性阻塞性肺病（COPD）的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。

（一）外因

1.吸烟

吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；而且，经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量一效应关系，即吸烟量 考试大网站整理 越大，FEV1下降越快。对于已经患有COPD者，吸烟的患者其病死率明显高于不吸烟的患者。在吸烟斗或吸雪茄的人群中COPD的发病率虽然比吸香烟的人群要低一些，但仍然显著高于不吸烟人群。国内研究结果与国外相似。一项十万人群的研究结果表明，COPD患者中，其发病与吸烟有关者占71.6％，虽然略低于国外80％左右的数据，但吸烟仍然是COPD发病重要的危险因素。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生；孕妇吸烟可能会影响胎儿肺的生长。实验室研究结果表明，吸烟可以从多个环节上促进COPD的发病，如能使支气管上皮纤毛变短，排列不规则，使纤毛运动发生障碍，降低气道局部的抵抗力；可以削弱肺泡吞噬细胞的吞噬功能；还可以引起支气管痉挛，增加气道阻力。尽管吸烟是引起COPD的重要的环境因素，但是，并不是所有吸烟者都会发生COPD，事实上，吸烟人群中只有少数（10％-20％）个体终发生COPD，提示个体易患性在COPD的发病中具有十分重要的作用。

2.吸入

职业粉尘和化学物质纵向研究资料证明，煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEV1年下降率因其职业粉尘接触而增大，粉尘接触严重的工人，其对肺功能的影响超过吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进COPD的发病。

动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类COPD相类似的病变。

3.空气污染

长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致COPD发病的一个重要因素。

对于已经患有COPD的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。室内空气污染（如厨房内燃料的烟尘污染）在COPD发病中的作用颇受重视；国内已有流行病学研究资料表明，居室环境与COPD易患性之间存在联系。

4.呼吸道感染

对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。

5.社会经济地位

社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生COPD的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。

（二）内因

尽管吸烟是已知的重要的COPD发病危险 考试大网站整理 因素，但在吸烟人群中只有少数人（10％～20％）发生COPD，说明吸烟人群中COPD的易患性存在着明显的个体差异。导致这种差异的原因还不清楚，但已明确下列内因（即个体易患性）具有重要意义：

1.遗传因素流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关，但COPD肯定不是一种单基因疾病，其易患性涉及多个基因。目前比较肯定的是不同程度的仅a一抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱甘肽S转移酶基因、基质金属蛋白酶组织抑制物一2基因、血红素氧合酶一l基因、肿瘤坏死因子一a基因、白介素（IL）一13基因、IL-10基因等可能与COPD发病也有一定关系。

2.气道高反应性国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其COPD的发病率也明显增高，二者关系密切。

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