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病理学笔记讲义——第六章心血管系统疾病

10月27日 编辑 39baobao.com

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重点:

1.动脉粥样硬化

2.高血压

3.风湿病:病因和发病机制,基本病变,各器官病变,心瓣膜病

4.感染性心内膜炎:急性和亚急性

5.心肌病和心肌炎

内容:

动脉粥样硬化(AS)

一、概述:

心血管系统常见的疾病。主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,致使管壁变硬、管腔危险,并引起一系列继发缺血改变,尤其在心和脑。

二、危险因素

1)高脂血症:指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。特别是低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白只蛋白(VLDL)水平持续升高,高密度脂蛋白(HDL)水平下降。

2)其他:高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。

三、发病机制尚未后阐明。

共同机制:脂类物质等因素损伤血管内皮细胞,脂类物质进入血管内膜,刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞,并增生导致管壁纤维组织增生。其中泡沫细胞的来源是关键。

四、基本病理变化

分期 肉眼 镜下

脂纹 动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起

常见于主动脉后壁和分支开口处

苏丹III染为桔红色 内膜下大量泡沫细胞聚集

纤维斑块 动脉内膜瓷白色不规则形隆起 病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽,纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。

粥样斑块

(粥瘤) AS特征性病变

动脉内膜黄色隆起,表面白色硬组织,深部黄色粥样物质 纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。病变底部可见肉芽组织增生。

复合性病变 斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄

五、主要动脉病变

1)主动脉:后壁和分支开口处

2)冠心病

3)肾:AS固缩肾

4)四肢:间歇性跛行

5)肠系膜

高血压

一、发性高血压定义:

原因不明的、以收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)为主要表现的独立性全身疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并伴有相应的临床表现。

二、病因发病机制:

复杂,至今未完全阐明。

三、类型:原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类

1.良性高血压:又称缓进型高血压,约占原发性高血压的95%,多见于中、老年,进展缓慢。病理变化分三期:

1)机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛,血压波动性升高,动脉无器质性病变。 考试大网站整理

2)动脉病变期:

①细动脉硬化是高血压的主要病理特征,表现为细动脉玻璃样变。易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。

②肌型小动脉硬化:主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生,不同程度胶原纤维增生。

③大动脉硬化常累及主动脉及其主要分支,并发动脉粥样硬化。

3)内脏病变期

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大,晚期离心性肥大,严重时发生心衰。

②肾镜下:人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化,导致病变区肾小球缺血硬化,相应的肾小管萎缩,间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼:原发性颗粒性固缩肾,双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。

④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

2.急进型高血压:又称恶性高血压。多见于青少年,血压显著升高,常超过230/130mmHg,以舒张压升高明显,进展迅速,肾和脑受累重。可见高血压脑病,或肾衰出现早。特征性病理变化:

1)增生性小动脉硬化:动脉内膜显著增厚,中膜平滑肌增生,胶原纤维增多,致管壁呈层状葱皮样增厚,管腔狭窄。

2)坏死性细动脉炎:动脉管壁的纤维素样坏死。

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