[［感染与传染病学］淋巴细胞脉络丛脑膜炎]【概述】 淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis，LCM）系LCM病毒所致的急性传染病。本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。病程具...+阅读
【概述】
阿米巴肠病是溶组织阿米巴引起的肠道感染，以近端结肠和盲肠为主要病变部位。病情轻重悬殊，典型的以痢疾症状为主，易于复发，变成慢性。
【流行特征】
寄生于人体口腔和肠道的阿米巴约8种，溶组织阿米巴是其中之一。有充分证据表明，存在着致病性溶组织阿米巴和非致病性溶组织阿米巴，它们的形态和生活周期相同，但具有不同的同功酶谱和遗传学特性，抗原构造也有不同。
溶组织阿米巴有两种形态，即滋养体和包囊。包囊是传播疾病的形态，是原虫的感染型。滋养体是寄生形式，寄生于肠腔和结肠壁中，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长，需细菌或其它组织才可生存，在体外不能增殖。包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊，成为小滋养体。大多数无症状感染者体内阿米巴原虫以小滋养体形式存在。小滋养体直径约10～20μm，运动迟缓，以吞噬细菌为主，因其不侵犯肠壁，仅寄生于肠腔，而称肠腔型滋养体。小滋养体随食物残渣向结肠远端运送，在肠腔中逐渐形成包囊，随粪便排出体外。肠蠕动加快时（包括应用导泻药），不成形的粪便中可有小滋养体排出体外。小滋养体即包囊前期，是大滋养体和包囊的中间过渡类型。
发生侵袭性病变时，侵入组织的阿米巴原虫形态和习性发生明显变化，体积增大，直径可达30～4μm，活动性强，光镜下可见虫体伪足的定向活动，内胞浆中除核和各种食泡外，常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片，是识别大滋养体的重要标志。大滋养体是其致病型，常见于急性期患者的粪便和病灶组织中，故又称组织型滋养体，排出体外后迅速死亡。
正常情况下，原虫以包囊形式排至体外，包囊约10～15μm大小。未成熟的包囊有一个核、糖原空泡和染色小体，随着逐渐成熟，变为四个核，其它成份逐渐消失。包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，如饮水消毒所含余氯及胃酸不能将其杀灭，条件合适时可存活2个月，并能在不同的pH和渗透压下生存，但干燥或冰冻情况下存活数日，60℃时仅存活10分钟。
溶组织阿米巴有4种糖酵解酶：磷酸葡萄糖变位酶、葡萄糖磷酸异构酶、苹果酸辅酶Ⅱ氧化还原酶、己糖激酶。根据阿米巴原虫的同工酶谱分析，有22种类型。不同酶谱的虫株毒力、溶解组织能力不同。同工酶谱受遗传基因控制，具有明显而稳定的差异，是虫株毒力的重要标记。致病株与非致病株有不同的基因组，可以用分子生物学技术加以区分。携带者体内的虫株一般无毒力，约10％感染者所带虫株呈有毒力的酶谱，其中Ⅱ型毒力，可引起侵袭性病变。最近有人提出，将非致病性溶组织阿米巴命名为dispar溶组织阿米巴。
（一）传染源 病人与带虫者是重要传染源，其中急性痢疾患者排出的滋养体离体后很快死亡，即使吞食后也易为胃酸杀灭，因此在传播疾病上意义不大。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病的重要传染源，带包囊的饮食业工作者在流行病学上尤有重要意义。
（二）传播途径 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人粪污染的蔬菜瓜果亦易得病。儿童中可能有直接传播。少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤粘膜而发病。
（三）易感者 各年龄组人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗体出现，也无保护作用，重复感染十分常见。
本病分布遍及全球，以热带和亚热带地区为高发区，毒力较强的虫株也集中于这些地区，呈稳定的地方性流行，感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0～10％，热带发展中国家则可达50％以上，在寄生虫性疾病致死者中名列第三。随着国际交往增多，对旅游者构成威胁。农村患者多于城市，夏秋季发病较多，男多于女，典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性，水源性流行偶有发生。同性恋者明显高于普通人群。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例，除个别地区外，已较少见，某些地方调查感染率不到10％。
【发病机制】
被吞食的包囊在小肠下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。释放出的滋养体，随肠蠕动进入大肠，在下移过程中分裂为四个小滋养体，并随肠内容物壅积潴留，在大肠腔内定居下来，以摄取细菌及残渣为生。在某些因素影响下，这些滋养体侵入肠壁组织，转变为大滋养体，并大量繁殖，吞噬红细胞和组织细胞，破坏宿主组织，造成肠壁损害而致病。阿米巴原虫对宿主细胞具有接触依赖的细胞外杀伤作用，靶细胞常在阿米巴粘附后20分钟内死亡。这是各种化学特性和机械特性综合作用的结果，所谓"撞击与溶解"性损害，包括附着、接触后细胞溶解、吞噬和细胞内降解四个阶段。滋养体通过半乳糖粘连凝集素粘附于靶细胞，使细胞内游离钙浓度明显地持续增高，并赖其伪足的机械运动及分泌多种毒性因子（如肿瘤促进因子、蛋白激酶C等）和磷脂酶，使宿主细胞膜丧失其完整性，形成"阿米巴孔"，细胞内的小分子物质、胞质溢漏，而细胞外的支架组织则在胶原酶、各种蛋白水解酶、透明质酸酶等作用下瓦解，原虫借其活泼的运动逐渐进入组织间隙。
使原虫从共生状态转变为侵袭状态的原因不甚明了，与宿主状态和原虫的致病能力均有关，其中感染虫株的特性是决定感染过程的关键。致病性虫株侵袭力强，常造成广泛的病变，而非致病性虫株仅引起短暂、局限的损害，很少造成支撑组织的侵蚀和破坏。致病性阿米巴对宿主的免疫应答有抵抗作用，如可抵抗补体介导的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脱宿主的免疫反应。中性粒细胞对溶组织阿米巴有趋化作用，参与对溶组织阿米巴的最初应答。但中性粒细胞被阿米巴溶解后释放的毒性非氧化物又加重组织的破坏。阿米巴原虫的致病性依赖于某些细菌的共生作用。细菌可提供适于阿米巴增殖的某些理化条件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，为阿米巴入侵创造条件。肠道的理化特性、菌群状态、粘液分泌和蠕动功能均影响宿主防卫功能。肠粘膜损伤有利于阿米巴侵袭，合并真菌、弓形虫等寄生虫感染时肠道上皮细胞损害加重。动物实验中，肠道无菌状态下不发生侵袭性肠病，蛋白质不足、碳水化合物或铁摄取充足，服用抗生素、细胞毒性药物、糖皮质类固醇可致易感性增高。妊娠期易见严重的痢疾，青春期后男性易感性显著高于女性。
非致病性阿米巴感染不引起免疫反应。致病性阿米巴感染可引起体液性和细胞性免疫反应。粘膜表面的IgA在感染初期便出现，IgM型抗体见于活动性病变，IgG型抗体可持续至病变愈合后数年，均无保护作用。细胞介导的免疫反应对清除感染，促进病变愈合及防止复发可能有一定作用。肠道的非特异性防卫机制对抵御阿米巴的侵入有重要的作用。
病理的基本病变是组织溶解性坏死。其好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、其余结肠、阑尾和回肠末端。
（一）急性期 病变起初为较小的、散在的浅表糜烂，进而形成阿米巴病特有的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。与细菌性痢疾时所见不同，溃疡间的粘膜大多完好。原虫沿疏松的粘膜下组织，顺肠长轴向两侧扩展，使病灶相联，形成许多窦道相通的蜂窝状病变。病变广泛时，覆盖的粘膜可大片坏死脱落。创面继发细菌感染时，表现为急性炎症反应。组织溶解性坏死时造成的相对缺氧和酸性环境，有利于原虫进一步向周围组织穿透。病变边缘部分易见到多量阿米巴，并可在溃疡处的毛细血管内发现。病灶周围炎症反应轻微，有淋巴细胞和少许浆细胞浸润，如有继发细菌感染，方见大量中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成、出血及坏死，溃疡较深时腐蚀血管，引起大出血。
严重病例的病变可深及肌层，甚至穿破浆膜层。病变的发展系渐进性，故发生急性肠穿孔的机会不多，而浆膜常与邻近组织粘连。
（二）慢性期 肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚、肠腔狭窄。结缔组织反应过于强烈时，大块肉芽肿组织呈瘤样增生，形成阿米巴瘤，在盲肠最多，偶尔引起肠套叠或直肠肛门区狭窄。
阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织溶化坏死，形成肝脓肿。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。病变向邻近组织蔓延时可引起泌尿生殖道或皮肤的阿米巴性溃疡。
【临床表现】
潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。
（一）无症状型 患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80％感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
（二）普通型阿米巴肠病 视病变广泛的程度，病情轻重不一。症状无特异性。病变局限于盲肠、升结肠，或溃疡较小时，患者仅有大便习惯改变，或偶有便血，常误认为痔。典型表现为阿米巴痢疾，起病缓慢，一般无发热，呈间歇性腹泻，发作时有腹胀、轻中度腹绞痛，大便每日数次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便呈果酱样。但更多的仅有稀散或水样便，臭，有时含粘液或血，间歇期大便基本正常。体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝肿大伴压痛。症状可持续数月至数年，有时可自然缓解，但易因疲劳、饮食不节等复发。病程迁延反复者可有贫血、乏力、腹部不适、大便习惯改变等，体检可扪及结肠增厚伴压痛。
（三）暴发型阿米巴肠病（中毒型阿米巴肠病）少见，但病情较重。常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致，易见于体质虚弱、营养不良、孕妇或服用激素者。半数以上起病突然，高热，大便每日十几次以上，排便前有较长时间剧烈的肠绞痛，伴里急后重，粪便量多，呈粘液血性或血水样，并有呕吐、失水，迅速发生虚脱，后期可有肠出血、肠穿孔。体检见腹胀明显，有弥漫性腹部压痛，有时相当显著，甚而疑为腹膜炎，肝肿大常见。如不及时抢救，可于1～2周内死亡。
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