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子宫内膜异位症治疗的常用药物及作用有哪些

02月25日 编辑 39baobao.com

[子宫内膜异位症有哪些特点]子宫内膜异位症病灶分布较广,其中宫骶韧带76%,子宫直肠陷凹79%,卵巢55。2%,还有分布于盆腔各部位和盆腔器官的表面,根据部位分为腹膜子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症等。内...+阅读

(1) 口服避孕药是最早治疗子宫内膜异位症的激素类药物, 其目的是降低垂体促性腺激素水平直接作用于子宫内膜和异位内膜,致使内膜萎缩和经量减少,缓解疼痛。长期连续服用可造成类似妊娠的人工闭经称假孕疗法,适用于轻度子宫内膜异位症患者。 (2) 孕激素通过抑制垂体促性腺激素分泌,造成无周期性低雌激素状态,并与内源性雌激素共同作用,造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化形成假孕,与细胞内的孕激素和雄激素受体结合,可直接抗异位病灶上的雌激素。

适用于轻度子宫内膜异位症患者。 (3) 内美通化学名三烯高诺酮,国产药物名为孕三烯酮,作用于下丘脑-垂体轴,抑制垂体促性腺激素,减少促性腺激素的释放,抑制卵巢功能,减少雌激素的合成,其次它直接抑制子宫内膜及异位内膜,使异位病灶细胞失活、退化,使其萎缩和吸收。适用于中度子宫内膜异位症患者。 (4) 达那唑又名丹那唑,其作用于下丘脑-垂体-卵巢轴,能抑制促性腺激素的分泌和释放,并作用于卵巢,影响性激素的合成,使体内雌激素水平下降,抑制子宫内膜及异位子宫内膜组织生长,使其失活萎缩,出现闭经,称为假绝经疗法。

适用于中度子宫内膜异位症患者。 (5) 米非司酮其主要作用机制是抗孕激素作用,及非竞争性抗雌激素作用,使子宫内膜增生受到抑制,同时作用于下丘脑-垂体-卵巢轴,抑制排卵,使病灶萎缩、疼痛缓解。 (6) 促性腺激素释放激素激动剂长期使用可以将垂体的受体耗尽,造成垂体分泌的促性腺激素减少,卵巢分泌的激素水平显著下降,异位的内膜明显退化而不是消失,出现暂时性的绝经,故一般称为“药物性卵巢切除”。

适用于中、重度子宫内膜异位症患者。 (7) 其他药物①芳香化酶抑制剂:抑制雌激素的合成,对绝经后或复发患者有较好的疗效。②选择性雌激素受体调节剂:具有选择性组织依赖活性,在骨组织发挥雌激素活性,增加骨密度,在子宫内膜发挥拮抗性,抑制子宫内膜。③选择性孕激素受体调节剂:在子宫内膜中发挥拮抗作用,可引起子宫内膜萎缩,但没有降低雌激素的不良反应。

④抗血管生成药物:主要是通过抑制血管内皮生长因子,从而抑制血管的生成,进而抑制异位内膜生长。⑤选择性环氧化酶C0X-2抑制剂:参与前列腺素的合成,对预防病灶的形成最有效,但对己形成的病灶效果欠佳。

碳酸酐酶的抑制剂

CA在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3,透过腔膜分泌于房水,由于房水中的液体要保持电中性,Na+向房水分泌增加,同时带动Cl-向房水移动,从而使房水形成高渗压,于是促进H2O向房水流动;保持房水平衡和正常的pH值。而青光眼病人由于房水回流不畅,引起眼压升高。CA抑制剂(CAIs)可抑制 CA的活性,使HCO3生成减少而降低眼压,临床上主要用于治疗青光眼,降低眼压。

CAIs作为治疗青光眼的药物,按其发展过程和药理作用分为三代:第一代口服CAIs,第二代局部用CAIs,第三代长效无刺激局部用CAIs。

第一代口服CAIs 乙酰唑胺是首先用于青光眼的口服治疗药物,由于脂溶性低,眼内分布较少,需用较大剂量(1000-2000毫克)才有效,因而白药浓度较高;长期用药易出现低血钾和代谢性酸中毒(高氯血症性酸中毒),因此临床应用日渐减少。口服CAIs对非眼组织CA的抑制,会产生严重的全身不良反应。用药初期出现多尿、胃肠不适和疲劳,部分病人发生肾结石,极少数病例发生粒细胞缺乏症。

第二代局部用CAIs 20世纪90年代初合成了多尔唑胺和布林唑胺。其具有较强的选择性抑制 CA活性和较高的水溶性与脂溶性,便于配制滴眼液,能透过角膜,使药物在睫状体达到有效药物浓度。1995年,多尔唑胺滴眼液在德国上市,无全身不良反应。但由于水溶液 pH值为5.5,对眼结膜有轻度刺激性。布林唑胺于1998年上市,其水溶性较差,故配制成混悬液。其抑制CA的作用强于多尔唑胺,对眼的刺激较轻。且作用时间短,只能维持2-3个小时,每天需要多次用药才能保持有效的药物浓度.

第三代长效无刺激局部用CAIs 科研人员对CAIs化合物的结构进行改造后,获得两个强效、作用时间较长(5-6小时)的CAIs,但配制成滴服液的pH值为5.5左右,对眼仍有刺激。为解决pH问题,科研人员将化合物尾部的双羧基改换为氨基酸,使其滴服液的pH值在6.5-7之间,对眼的刺激基本消除。至此,第三代CAIs的雏形已基本形成。

针对肝纤维化始动因素起作用的抗纤维化药有什么

针对肝纤维化的始动因素——肝细胞坏死、炎细胞聚集,以减轻炎症和免疫反应。有抗炎作用的细胞因子及物质包括:干扰素、前列腺素E (PGE)、皮质类固醇、青霉胺、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-lRa)、精氨酸-甘氨酸- 天冬氨酸(RGD)肽、Tmnsilast、ARB类药物、马洛替酯、IL-12增敏剂。

(1)干扰素(IFN)。在α、β、γ3种干扰素中,以IFN-α的抗病毒能力较强,而IFN-β的抗肝纤维化效果最佳。后者能抑制HSC的增殖,减少胶原基因mRNA表达而阻止胶原组织沉积,应用于IFN-a治疗无效或不耐受者仍安全有效。但IFN的应用无标准的剂量方案可依。 一般认为,大剂量、长疗程较小剂量、短疗程效果更好。不良反应有:白细胞减少、脱发、体重减轻、倦怠。目前主要用于肝纤维化的辅助治疗。

(2) PGE及其类似物。PGE具有抑制单核巨噬细胞活性、扩张血管、改善肝脏血流量、提高细胞内cMAP水平等作用。 有利于病变的肝细胞和内皮细胞的修复与再生。因肝脏炎症活动减轻,从而减轻或防止肝纤维化的进一步形成。有研究表明,用PGE^。lmg加入10%葡萄糖注射液250ml中,2~3 小时内静滴,每日1次,20天为1个疗程,PGEr冶疗病毒性肝炎后,HA和IV-C明显降低。 环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶,有资料表明,C0X-2在肝纤维化的形成过程中发挥重要作用。选择性C0X-2 抑制剂罗非昔布具有减轻或阻止肝纤维生成的作用。但这类药物的抗肝纤维化和肝硬化的作用尚需进一步的研究证实。

(3)IL-10。生物学作用广泛,抑制前炎性细胞因子的分泌是其主要作用;还能抑制中性粒细胞的激活与其黏附分子的表达;抑制组织因子的表达;抑制肝损伤时的急性期增殖反应,并进一步抑制肝纤维化的发生。实验证明,IL-10基因治疗可以降低肝纤维化小鼠TGFp,、TGFa和TIMPs的表达,也显著抑制a-平滑肌肌动蛋白和环氧合酶2的活化。 IL-10对临床一些疾病的治疗表明了其较好的耐受性,但因系多功能的细胞因子,全身给药难以保证其肝脏作用的专一性,如何避免其对正常ECM的干扰也将是IL-10用于临床治疗肝纤维化的一大障碍。寻找合适的IL-10剂型及给药途径,在充分发挥其抗纤维化作用的同时,减少不良反应的发生是肝病专家面临的一大考验。 利用腺病毒载体将IL-10直接导入肝脏治疗肝纤维化,这种精确的方式可以避免全身不良反应,有着较好的应用前景。

(4)马洛替酯(Mal0tilate)d可促进肝细胞摄取自由氨基酸、核苷酸,增强RNA和各种蛋白质的合成,并有改善蛋白质代谢、恢复肝功能与抑制纤维化发展的作用。 不良反应:少数患者有胃肠道反应及嗜睡、头痛等症状,偶见皮疹、瘙痒、红细胞及白细胞减少等。禁忌证:过敏者。用法与用量:600mg/d,分3次饭后服用。注意事项:用药期间肝功能异常应停药观察。

(5)ARB类药物。其主要的效应因子血管紧张素II(ATII)可以通过诱导TGF-p,表达刺激胶原沉积。 在大鼠试验中,用氯沙坦拮抗RAS可以观察到肝组织纤维化程度减轻。Bosentan亦可减少肝脏胶原和纤维连接蛋白mRNA的表达,抑制HSC激活。

如何治疗骨质疏松症

治疗药物主要有三类。1.骨吸收的抑制剂:

(1)雌激素/孕激素。天然与半天然制剂,如17雌二醇、结合雌激素(倍美力、倍美安、倍美盈)、戊酸雌二醇等。半合成的雌激素,如乙炔雌二醇、炔雌醇三甲醚、乙炔雌二醇甲脂。合成雌激素,如乙烯雌酚、双烯雌酚、尼尔雌醇、利维爱等。植物雌激素,如大豆异黄嗣。雌激素受体调节剂,如雷诺昔芬。⑵降耗素,如鲑鱼降钙素(密盖息、金尔力)、鳗鱼降钙素(益盖宁、依降钙素)。⑶双磷酸盐,如羟乙基膦酸钠、阿仑膦酸钠⑷维生素D及其活性代谢产物。

(5)钙制剂。2.促进骨形成的药物:

(1)氟化物,如特乐定(又名氟钙定)。

(2)其他促成骨作用药物,如甲状旁腺激素、同化类骨醇。3.止痛药:

(1)非类固醇类抗炎药物(NSAIDs),如双氢芬酸钠(扶他林)、异丁苯丙酸(芬必得)、萘普生、炎痛喜康、安乃近、布洛芬等。

(2)C0X-2抑制剂:美洛昔康(莫比可),尼_舒利(灵泰帮尼)、西乐葆等。

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