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子宫内膜异位症（Endometriosis， EM）在生育年龄妇女中有10%的发病率，且有明显上升趋势，成为一种“现代病”、多发病。80%有明显的痛经，50%合并不育，严重地影响青中年妇女的健康和生活质量。
EM是个良性疾病，但它表现的细胞增生、侵润和复发性，使之成为难治之症。尽管现今的研究日渐深入，但对其发病机制尚未清楚理解，治疗结果亦不理想。
1860年Von Rokitamsky首先描述了该病，1922年Sampson报告了23例，并提“经血倒流”学说，首次以“巧克力囊肿”（Chocolate Cyst）命名卵巢子宫内膜异位症。这期间治疗方法很少，至50年代开始用药物治疗；60年代有6种激素药物治疗，启用“假孕疗法”；1971年Greenblatt首先用丹那唑（Danazol）治疗EM，可谓“假绝经疗法”。从80年始，促性腺激素释放素激动剂（GnRHa）问世并用于治疗EM，开始了EM治疗新里程。对其引起的低雌激素症状给予的反相添加（Add-Back）治疗是90年代后的进步。
传统的观念认为EM即为子宫内膜超除子宫腔范围的外在性生长。近年学者们提出，卵巢激素依赖的内膜异位现象是常见的或者是生理情况，或称之为“月经副现象”。所以，应该说，只有当异位的内膜反复周期性出血，引起病理进展，并出现症状时方能认为是作为疾病的子宫内膜异位症[1].
发病机制
子宫内膜异位症是个迷惑不解的妇科疾病，在1998年6月召开的第6届世界子宫内膜异位症研讨会上，学者们提出：
EM是个遗传性疾病
EM是个免疫性疾病
EM是个炎症性疾病
EM是个由于出血引起的疾病
EM是个器官依赖性疾病
EM是个激素依赖性疾病
这正表明我们对其认识不清，或者它是多因素形成的疾病。EM有一定的遗传倾向，在姊妹间的发病流行高于普通人群，且双胎姊妹之痛经发作时间非常一致。
杂合性丢失（LOH）在EM患者高达40%[2].
在盆腹腔、腹腔液中，有很多生长因子、酶、酶抑制因子和其他因子，它们可能源于残余细胞、异位内膜细胞，使之在盆腹腔或身体其他部位生长增殖（如图示）。在这种类似于恶性肿瘤的侵润性中，基质金属酶蛋白（Matrix Metalloproteinases， MMP）起着重要作用。它可以降解细胞外基质（ECM），使异位细胞植入。亦发现有四种MMP天然抑制剂（TIMPs），因此研究MMP和TIMPs之表达和干预是很有意义的。血管的形成和调控也是异位内膜种植、侵袭的重要因素，如血管内皮生长因子（VEGF）可能是其中关键的刺激因子，整合素aVb
3、aVb5是特异性表达在血管内皮细胞表面的粘附因子，在介导内皮细胞和ECM相互接触中起作用[3，4，5，6，7].
正如前述，EM是激素依赖性疾病，它要受雌二醇（E2）的作用而发生、发展。但其不但受血浆中E2水平的影响，更取决于靶细胞内自身E2的合成和代谢。而参与后者的两个重要的类固醇合成酶（P450）和I型17b-羟类固醇脱氢酶（17HSD1），前者催化雄激素转化为雌激素反应，催化E1转化为E2的反应。E2的代谢异常和升高是与EM相关的[8].
在腹腔液中，巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞活性的改变也会降低对异位内膜细胞的吞噬作用；而巨噬细胞活化后的表达生长因子（TGF-b）也能提高细胞的粘附性。一些细胞因子（如IL-
6、IL-8等）的表达在EM者亦高于正常人[9].
此外，异位内膜（Ectopic Endometrium）和在位内膜（Eutopic Endometrium）形态是否真相同，或者是否有基因表达的差异也是颇令人感兴趣的[10].
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