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高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病（如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等）的一种症状，称为症状性高血压（symptomatic hypertension）或继发性高血压（secondary hypertension）。绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种独立性疾病，称为原发性高血压（primary hypertension）或特发性高血压（essential hypertension），通称为高血压病。

原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。

高血压水平（WHO/ISH）

分 类 SBP（mmHg） DBP（mmHg）

理想BP＜120＜80

正常BP＜130＜85

正常高值 130～13985～89

一级高BP（轻度） 140～15990～99

亚组：临界高BP140～14990～94

二级高BP（中度） 160～179100～109

三级高BP（重度） ≥180≥110

纯收缩期 ≥140＜90

亚组：临界高BP140～149＜90

※ 1mmHg = 0.1333kPa SPB： 收缩压 DPB： 舒张压

一、病因与发病机制

（一）病因

原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：

l．遗传因素 高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。

2．膳食因素 摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na+的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有独立的作用，K+摄入减少，可使Na+/K+比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca2+摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。

3．职业和社会心理应激因素 精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。

4．其它因素 超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。

（二）发病机制

原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。

1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。

2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素—血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。肾素—血管紧张素—醛固酮系统可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（β-肾上腺素阻断剂）、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。

3．钠水贮留 可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na+、Ca2+浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。

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