[溃疡性结肠炎的中医治疗]溃疡性结肠炎是一种原因不明的以直肠、结肠黏膜非特异性炎症、溃疡形成为主的病变。临床主要症状有腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。病程迁延，常反复发作。部分病人可有关...+阅读
慢性溃疡性结肠炎 病理慢性溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但慢性溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。 病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。
在暴发型慢性溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。大多慢性溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。
慢性溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。
溃疡性结肠炎病理会怎么病变
好发部位为直肠和乙状结肠，其余结肠亦可累及，偶见累及回肠末端。病变主要位于粘膜层，较少累及肌层。病灶呈均匀和连续分布。病变初期，粘膜水肿、充血伴点状出血，进而形成椭圆形表浅溃疡，融合后形成广泛而不规则的大片溃疡。残余粘膜组织增生呈息肉状，称假息肉。 镜下，隐窝上皮变性、坏死，嗜中性粒细胞侵及腺腔内形成隐窝脓肿（cryptabscess），固有膜中大量嗜中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。随病变进展，粘膜出现广泛糜烂和溃疡，溃疡周围血管增生、出血及血栓形成，管壁纤维素样坏死。残存腺体杯状细胞减少。病程较长则损伤和修复交替进行，粘膜多萎缩，肉芽组织增生、纤维化及瘢痕形成。溃疡周围上皮息肉状增生伴不同程度不典型增生。 溃疡如穿透肠壁可引起腹膜炎、肠周脓肿及肠瘘等并发症，但较Crohn病少见。
假息肉可发生癌变，发病年龄越小，病程越长者，癌变危险性越大。
溃疡性结肠炎病因及发病机理是什么
病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关：
一、自身免疫 现多认为本病是一种自身免疫性疾病，因本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现，肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解，在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体，故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。 经研究还发现病人血清中存在抗大肠杆菌抗体O14，由于这种抗体和人的结肠上皮细胞抗原起交叉免疫反应，因此认为这种抗肠菌抗体的耐受性降低时，可引起结肠粘膜损伤。此外，病变的结肠组织中有淋巴细胞浸润，经组织培养显示病人的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，因此认为发病也可能和细胞免疫异常有关。
二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期，肠壁的肥大细胞增多，该细胞受到刺激后释放出大量组胺，导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛，粘膜糜烂与溃疡，此与急性起病或骤然复发有关，属速发型超敏反应，这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现，并不能确定是基本病因。
三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高，约5-15%患者的亲属中有本病，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示遗传因素在发病中占有一定地位。
四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。 目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。
五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关，但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者，并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。
溃疡性结肠炎的病理变化是什么
溃疡性结肠炎特点在于溃疡形成，但在慢性病程发展中，结肠粘膜只有炎症性改变，而不形成肉眼上可见的溃疡病变，或溃疡愈合只遗留下肉眼上的炎症性病变。不论其有无溃疡，主要病变均累及集中在粘膜层，少数达粘膜下层，更少的严重病例，炎症可累及肌层甚至浆膜层。病变分布主要在直-乙状结肠，累及直-乙状结肠的病例，据统计可达98%。
(1)肉眼所见：①炎症活动期：粘膜皱襞消失，呈剥脱状，粘膜充血、水肿，粘膜脆性增加易出血，粘膜炎性渗出物增多，血管走向不清，粘膜附有白色透明或黄色粘液，严重者，呈脓性状粘液，粘膜腐烂或有大小不等的多形性浅溃疡形成。溃疡之间粘膜可因水肿、炎症形成假息肉。②炎症缓解静止期：粘膜苍白、粗糙有颗粒感，肠壁增厚，肠腔狭窄或缩短，有的因炎性增生，腺体增殖，而形成息肉改变。本病由于反复发作或呈慢性持续性病程，故活动和静止期病变可同时或反复交替出现。（2）组织病理：本病呈无组织学特异性病理，却一致认为有其特征。基本病理改变为：腺体排列紊乱，基底膜断裂或消失；各种炎症性细胞浸润；隐窝脓肿形成；粘膜下水肿及纤维化；再生和修复。由于病期不同，组织病理所见也不一样。①活动期病理组织所见：重度中性细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞较多。腺上皮间中性炎细胞浸润，杯状细胞减少。隐窝炎症或脓肿形成。其他固有膜血管炎症。②静止期病理组织观察：肠腺细胞排列不规则，隐窝数减少，既有瘢痕组织又有基底膜增厚。杯状细胞增多。粘膜下层纤维化加重，可见淋巴管扩张。固有膜层白细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外，有人认为腺体萎缩或变形，对静止期患者更具有诊断意义。 赞
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