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乙酰谷酰胺什么时候开始临床应

04月03日 编辑 39baobao.com

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主要适应主要适应症本品主要用于促进神经外科手术后昏迷病人苏醒(如脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管疾病等)。脑外伤。肝昏迷,偏瘫、高位截瘫、脑神经瘤、神经性头痛、腰痛的治疗。智力减退、记忆力障碍、小儿麻痹后遗症,血防846等药物引起的精神障碍后遗症各种原因(如一氧化碳中毒、急性酒精及药物中毒、急性化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、肝性脑病、肺性脑病、电击伤后等)所致的昏迷、记忆与思维障碍。 老年记忆力减退及脑血管病后的记忆力减退。老年脑功能衰退的辅助治疗。慢性精神病。老年性精神障碍综合症,精神忧郁症等。在精神科临床,常以本品与其它药物配伍静脉滴注,以改善细胞代谢及营养状况。流行乙脑流行性乙型脑炎文献报道“病毒唑联合乙酰谷酰胺治疗乙脑的疗效进行了观察,病例分两组,两组在性别、年龄、临床类型、开始治疗病日等基本相同,具有可比性两组均采用降温、祛痰、镇静、脱水、降颅压、补液。

预防感染等综合治疗。治疗组在综合治疗的基础上加用病毒唑注射液,按每天15mg/kg,和乙酰谷酰胺,按每天0。02g/kg,两药同时加入10%葡萄糖液中静滴,用至第10病日,用药平均时间为5。7天。疗效判定标准为,治愈:症状及体征消失,无恢复期症状;有效:症状及体征好转,遗留有不同程度的恢复期症状。 治疗组在退热、意识恢复、抽搐停止。颈抗消失的时间上均较对照组为短。中枢性呼吸衰竭发生率,治疗组为17。9%,对照组为43。3%,两组有显著差别(x2=4。39,p0。05)。本组材料表明:乙脑早期联合应用病毒唑和乙酰谷酰胺治疗,能控制病情进一步加重,改善脑功能,促进退热,神志转清,降低中枢性呼衰的发生率与病死率,提高治愈率。 两药联用尚未发现明显的毒副作用,可作为乙脑治疗的方法之一。

中氟抢救氟化物中毒刘安利等报道用乙酰谷酰胺抢救氟化物中毒30例的临床疗效报告中,常规用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,并立即给予乙酰谷酰胺0。1—0。3天,分1—2次静脉滴注,共7天或至患儿神志清楚、抽搐停止后停药。 同时用地塞米松、大量维生素C、胞二磷胆碱或脑活素及能量合剂以保护脏器功能。全部病例中治愈20例,有效8例,后遗症2例,表现为痉挛性及脑性瘫痪伴智力低下:死亡或存活有严重后遗症者为误服量大、年幼儿及未能即时使用乙酰谷酰胺患儿。治疗氟化物中毒的作用机制,是因为乙酰谷酰胺与本类毒物的结构相似,乙酰谷酰胺在体内生成的酰胺基因或氟乙酸钠产生的氟乙酸竞争达到解毒的效果,同时它具有改善神经细胞代谢,维持神经应激机能等作用,故可以减少神经系统后遗症的发生。

李文岚等用乙酰谷酰胺成功救治氟乙酰胺中毒2例说明,乙酰谷酰胺救治氟乙酰胺中毒,是即予乙酰谷酰胺的化学结构中含有乙酰胺基团(一CH2CONH2)与乙酰胺的化学结构相似。临床应用,证实疗效确切。由于基层医院大都不备有乙酰胺药品,因此当遇有氟乙酰胺中毒时,不妨以乙酰谷酰胺代替治疗。

呼吸衰竭常与哪些疾病鉴别诊断

(1) 睡眠呼吸暂停低通气综合征:可分为如下三型。1) 阻塞型:指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸仍然存在。2) 中枢型:指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。3) 混合型:指一次呼吸暂停过程中,中枢型呼吸暂停和阻塞型呼 吸暂停交替出现。由于反复上呼吸道阻塞气流停止,导致间歇性低氧血症与二氧化碳潴留。轻症患者出现智力减退、个性改变、性功能减 退、运动耐力减低,约50%患者并发高血压,由于频繁低氧血症,久之 形成肺动脉高压,最后发生肺源性心脏病甚至呼吸衰竭,部分患者在夜间猝死。

部分合并原发性慢性阻塞性肺疾病,称为重叠综合征,也称U型呼吸衰竭。(2) 慢性阻塞性肺疾病(COPD):与肺部对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常炎症反应有关,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。肺功能可以确诊。随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺 血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳 酸血症,导致呼吸衰竭。

构成临床呼吸衰竭80%以上的病因。(3) 支气管哮喘:支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气 道慢性炎症性疾病,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。重症哮喘急性发作时,或支气 管哮喘发展到晚期阶段可发生呼吸衰竭。通常早期为I型呼吸衰竭, 晚期为n型呼吸衰竭。(4) 气管-支气管肿瘤:恶性肿瘤以原发性支气管肺癌为主,占 98%以上。

大气道的肿瘤主要表现为胸闷、气短,活动后加重,平卧位或某一特殊体位明显,抗生素治疗无效。有部分患者以哮喘为主要表 现,可伴有两肺哮鸣音,激素效果差,此类患者易被误诊。肺部CT以 及纤维支气管镜可确诊。(5) 重症肺炎:表现为发热、咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难等。胸片 表现为两肺或多叶受累,病情发展迅速,血气分析提示呼吸衰竭,多为I型呼吸衰竭。

(6) 间质性肺炎:表现为进行性气短、呼吸困难,发绀、两肺可闻及 爆裂音。CT显示病变多位于中下肺野周边部,常表现为网状和蜂窝肺,典型肺功能改变为限制性通气功能障碍,确诊需要肺活体组织检 查。随着病变的进展出现呼吸衰竭,主要表现为I型呼吸衰竭。(7) 肺栓塞:多数有长期卧床、骨折、口服避孕药等高危因素,突发 胸闷、气短、呼吸困难,血气分析提示低氧血症,肺血管强化CT可确诊。

(8) 中枢性原因:以感染、脑外伤、脑血管病、各种中毒或镇静药物 的过量等较多见。病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢,使通气功能障碍,进一步加重呼吸衰竭而形成恶性循环,常见表现为潮式呼吸,进 一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低,甚至发生呼吸骤停。(9) 肌肉疾病:重症肌无力、多发性肌炎等表现为全身肌肉无力,累及呼吸肌时表现为呼吸肌麻痹、通气不足、呼吸衰竭。

呼吸衰竭怎么?呼吸衰竭怎么治

根据你的描述,呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。建议减少能量消耗,解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。

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