[主动脉关闭不全的实验室和辅助检查]1 .心电图 急性者，窦性心动过速和非特异性ST -T 改变常见，可有或无左心室肥大。慢性常见为左室肥厚、心室内传导阻滞、房性和室性心律失常。2 . X 线检查 急性主动脉瓣关闭不...+阅读

慢性主动脉瓣关闭不全患者，其左心功能代偿期可长达20~30年，但一旦发生左心功能衰竭，则病情常迅速恶化，如不积极治疗常在2~3年内死亡。急性主动脉瓣关闭不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期内发生急性左心衰竭，即使积极药物治疗，病死率相当高。因此急、慢性主动脉瓣关闭不全患者应在左心衰竭出现前进行人工瓣膜置换术。1.慢性主动脉瓣关闭不全代偿期治疗

（1）对无症状轻度主动脉瓣关闭不全患者在发生意外创伤，或在牙科、各种外科手术和器械检查时，应给予青霉素做预防性治疗，防止感染性心内膜炎发生。

（2）对中、重度主动脉瓣关闭不全伴左心室明显扩大者虽无左心功能不全表现，目前推荐应用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），降低后负荷，从而减少反流量。

（3）积极防治风湿热。

（4）积极治疗心律失常及感染。2.慢性主动脉瓣关闭不全失代偿期治疗

（1）发生左心功能不全及心绞痛时应给予洋地黄和利尿药治疗。并辅以ACE抑制药、哌唑嗪或硝酸酯等扩血管药治疗。

（2）发生难治性肺水肿时可应用硝普钠加入10%葡萄糖内静滴，从起始10μg/min滴速，以后每5~10分钟递增10μg/min，直至达到满意血流动力学效应或75~150μg/min速度为止，如血压偏低，可加用多巴胺于硝普钠内静滴。待病情稳定后，尽早作好手术准备。

（3）慢性主动脉瓣关闭不全的手术时机应在不可逆性左心室扩张发生前行主动脉瓣置换术。超声心动图测量的左心室大小和左室射血分数（EF）降低是左心衰竭出现前进行瓣膜置换术的主要无创依据。

主动脉瓣关闭不全是怎么引起的

急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎，因感染毁损了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈合后形成疤痕和挛缩，或瓣叶变性和脱垂，均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见，可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后，亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。

随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。

上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。...

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