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3.肾小球血流动力学改变对DN的影响1982年Brenner和Hostetter等提出肾小球高滤过学说，他们认为：在各种基础疾病引致肾小球高滤过后，持续的肾小球高灌注、高滤过，其中尤其是肾小球跨壁毛细血管静水压升高，可损害肾小球，加速肾小球硬化和肾功能衰竭。近年来许多动物实验和临床研究提示肾小球血流动力学改变在DN的发生和发展中起着重要作用，甚至可能是DN的始动因素。

多年来人们一直注意到1型糖尿病的早期存在肾小球高滤过，其肾小球滤过率（GFR）可较正常人增高15%~40%，最近对2型糖尿病进行了较多的研究，亦发现相似的现象，有报告新诊断的2型糖尿病伴血压正常、无蛋白尿者45%存在肾小球高滤过，滤过分数亦增加，提示肾小球毛细血管内压增加。Mogensen等提出糖尿病伴肾小球高滤过者较无高滤过者易发生蛋白尿和肾小球硬化，但尚有争议；Sampson等报道，6例仅有单侧肾脏（该肾代偿性高滤过和肾小球囊内高压）的1型糖尿病患者皆发生DN；临床还发现糖尿病伴单侧肾动脉狭窄的患者，未狭窄一侧肾脏发生典型的DN形态学改变，而狭窄侧肾脏（该肾GFR和肾小球内压明显低于对侧）则受到保护而未发生明显DN改变；动物实验亦显示相似的结果，早期糖尿病大鼠整个肾脏及单个肾单位的GFR较正常大鼠增加40%，肾脏人球血管阻力的降低可使肾小球毛细血管血流增加和促使全身血压易传递影响到肾小球毛细血管网，结果GFR和肾小球内压增加；有作者进一步研究单侧肾动脉钳夹对DN的影响，结果显示未用夹子血压正常的糖尿病大鼠双侧肾小球病变一致，而采用单侧肾动脉钳夹的糖尿病大鼠两侧肾脏病变明显不一致，未用肾动脉夹侧肾脏受全身血压的影响，其肾小球病变比较严重，而用动脉夹侧肾脏病变明显较轻；给糖尿病动物饲以高蛋白饮食，致GFR进一步升高，加速GBM增厚、系膜区扩张和蛋白尿增加。

而应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或TA1受体拮抗药抑制肾内Ang-Ⅱ形成，相对扩张肾小球出球小动脉，明显降低肾小球内高压，可显著预防或延缓糖尿病动物蛋白尿排泄增加和肾小球硬化的发生和进展。

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