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自身免疫。

Graves眼病的发病机制目前尚未完全清楚。比较可能的机制是眼肌周围的成纤维细胞（perimysial fibroblast）、眼球后脂肪组织的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有促甲状腺激素受体（TSH-R）。

T细胞作用于上述有TSH-R的细胞，分泌细胞因子，刺激这些细胞增生，分泌糖胺聚糖（glycosaminoglycan）和表达主要组织相容性复合物（MHC class Ⅱ）抗原（HLA-DR）。

由于可能与T细胞有关，因此能抑制T细胞的药物就可能达到治疗效果。而眼肌内的成纤维细胞、眼球后脂肪组织的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有TSH-R，因此在治疗时宜避免使TSH升高，以避免对上述细胞发生刺激作用。

此外在放射性碘治疗时，因TSH-R作为抗原突然大量释出，亦可能诱发自身免疫反应，使眼部病情恶化。

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Graves甲亢随病程进展其临床表现呈多样化，可表现为以单一系统为主的异常兴奋或代谢亢进症，也可表现为多系统异常兴奋或代谢改变。典型症状包括易激动或烦躁、失眠、心悸、乏力、手震、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少等。

其他临床表现还可有畏光、流泪、视力模糊和下降、突眼，皮肤发红或瘙痒，下肢肿胀，近端肌肉进行性无力甚至萎缩或周期性麻痹等。少数患者尤其老年患者的症状和体征可不典型，表现为乏力、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减轻（淡漠型甲亢）。其他少见的首发临床表现可有发烧、颈部肿痛或不明原因晕厥等。

参考资料来源：搜狗百科-Graves甲亢

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