[［感染与传染病学］淋巴细胞脉络丛脑膜炎]【概述】 淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis，LCM）系LCM病毒所致的急性传染病。本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。病程具...+阅读
【概述】
日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起，籍皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变是虫卵沉积于肠道或肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛，腹痛、腹泻、便血等，血嗜酸粒细胞显著增多；慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现；晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化有关，临床上有巨脾、腹水等。
日本血吸虫病在我国流行历史悠久，据湖南长沙马王堆西汉女尸与湖北江陵西汉男尸体内发现血吸虫卵的事实，证明2100余年前我国长江流域已有日本血吸虫病流行。建国初期调查证明在我国长江流域及其以南的江苏、浙江、安徽、江西、湖南、湖北、广东、广西、福建、四川、云南和上海等12个省、市、自治区共373个县（市）流行；钉螺面积达148亿m2；12省区累计查出病人1200多万，其中有症状者约40％、晚期病人约为5％，受威胁的人口在1亿以上；查出病牛120多万头。经过30多年的防治，我国血吸虫病流行状况发生了举世瞩目的变化。至1988年止，已有上海、广东、福建两省一市达到消灭血吸虫病的标准，全国有263个县（市）达到消灭或基本消灭血吸虫病的标准，有110县（市）仍处于流行状态；全国有螺面积34.6亿m2；查出病人43.5万，急性感染4，441例。但近年来，钉螺面积呈徘徊、增加趋势；急性感染增长，晚期病人不断出现；部分地区流行较严重。疫情回升。血吸虫病的流行态势值得重视。
【病因】
日本血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉内。雌雄异体，雌虫12～28×0.3mm大小，雄虫较粗短（10～20×0.55mm），其腹吸盘后体两侧向腹面卷折，形成一沟槽（抱雌沟），雌虫即居留其中。两性成虫体表具细皮棘，表皮层经常脱落，由细胞体形成的膜结构不断输送至皮层予以更新，被认为是逃避宿主免疫攻击机理之一。虫体逆血流移行至肠粘膜下层静脉末梢中交配产卵。一条成熟雌虫日可产卵1000～3000个（为曼氏和埃及血吸虫的10倍）。虫卵70～100×50～80μm大小，呈卵圆形或圆形，有一短小侧棘。虫卵产出后沉着于组织内，发育至成熟约需11d，成熟后至死亡历时10～11d.随粪便排出的虫卵入水后，在适宜温度（25～30℃）下孵出毛蚴，侵入中间宿主钉螺，在螺体内经母胞蚴和子胞蚴两代发育，7周后即不断有尾蚴逸出，平均每天逸蚴70余条。尾蚴在水面浮游，人畜接触疫水时，尾蚴从皮肤（或粘膜）侵入宿主皮肤后，脱去尾部形成童虫。童虫随血流经肺静脉人左心室至主动脉，随体循环经肠系膜动脉、终而进入门静脉分支中寄生，发育至15～16d，雌雄童虫开始合抱、移行至肠系膜下静脉发育成熟，交配产卵。
日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主，如牛、猪、羊、马等。
【流行特征】
日本血吸虫首先在日本发现。除我国外，菲律宾、印尼、马来西亚、泰国也有本病流行。台湾省的日本血吸虫虫株与大陆者不同，只能在动物体内发育成熟，在人体内则不能。根据地理环境、钉螺分布和流行病学特点，我国血吸虫病流行区可分为以下三种类型：
1.水网型 主要分布于长江三角洲平原，包括上海市郊各县和江浙附近地区。钉螺沿河沟呈网状分布，居民大多因生产或生活接触疫水而感染。
2.湖沼型 流行最为严重，分布于长江中下游两岸及其邻近湖泊地区，包括湖北、湖南、江西、安徽、江苏等省。钉螺呈大片状分布，有螺洲滩冬陆夏水，种植芦苇，有利于钉螺孳生，有螺面积大。居民常因防洪抢险、打湖草、捕鱼摸蟹、游泳等感染，易引起急性血吸虫病。此外，耕牛在湖沼地区放牧常易被感染而成为本病重要传染源。
3.山丘型 钉螺沿山区水系自上而下呈线状分布。地广人稀，病人较少而分散。大山区是指以川、滇两省为主体的高原山丘。高原山区可分为高原平坝和高原峡谷两种类型。高原平坝地区主要传染源为居民，而高原峡谷区家畜，特别是耕牛为主要传染源。
（一）传染源 本病的传染源为病人和保虫宿主，视不同流行区而异。在水网地区主要传染源为病人。在湖沼地区，除病人外，耕牛与猪亦为重要传染源。在山丘地区，野生动物如鼠类也可作为传染源。
（二）传播途径 粪便入水、钉螺的存在和接触疫水是本病传播的三个重要环节。
1.粪便入水 粪便污染水源方式有河边洗刷马桶、稻田采用新粪施肥、粪船行水等，病牛随地大便亦可污染水源。
2.钉螺的存在 钉螺是日本血吸虫的中间宿主，故仅有钉螺存在处，可有日本血吸虫病流行。分布于我国的钉螺为湖北钉螺，其壳口有角质厣片，水陆两栖，多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿隐蔽的灌溉沟和湖边浅滩，通常生活在水线上下，冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。钉螺活动范围有限、速度缓慢，但可附着于水面漂浮物体上，通过牛蹄或草鞋夹带等扩散至远处，使孳生范围扩大。钉螺感染的阳性率以秋季为高。
3.接触疫水 居民因生产（捕鱼摸蟹、割湖草、种田等）或生活（洗澡、洗手洗脚、游泳等）接触疫水而感染。饮用生水，尾蚴亦可从口腔粘膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可有尾蚴，故赤足行走也可感染。
（三）易感人群 人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多。男多于女。5岁以下儿童感染率低，感染率随年龄增长而增高，但以15～30岁青壮年感染率。夏秋季感染者最多。感染后可有部分免疫力，重复感染经常发生。儿童及非流行区人群一旦遭大量尾蚴感染，易发生急性血吸虫病。
【发病机制】
自尾蚴侵入皮肤、经童虫移行发育为成虫，成虫成熟后交配产卵，虫卵沉积于肠道和肝脏等组织内，日本血吸虫生活史的这四个阶段对宿主均可造成损害。但尾蚴、童虫和成虫引起的病变均为一过性、或较轻微，病变主要由其虫卵引起。
曼氏和埃及血吸虫虫卵肉芽肿的形成已公认可能主要是由细胞介导的免疫反应（迟发型变态反应）的结果。由成熟虫卵中毛蚴释放的可溶性虫卵抗原（SEA）渗透至周围的宿主组织中，致敏宿主淋巴细胞、包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。致敏T细胞及其释放的各种细胞因子在虫卵肉芽肿形成过程中起重要作用。参与作用的细胞因子有CD4+T细胞亚型Th1释出的IL-2与IFN-r，Th2释出的IL-
4、IL-5和IL-10等；巨噬细胞释放的TNF-α和IL-1以及其他细胞因子如纤维生成因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。日本血吸虫虫卵肉芽肿在某些方面虽与曼氏血吸虫者相似，但有许多独特之处，如：日本血吸虫产卵量为曼氏血吸虫的10倍、虫卵多成簇地聚集沉着在宿主组织内，不同于曼氏血吸虫虫卵的单个沉着；急性期肉芽肿易液化呈脓肿样损害、浸润细胞以多形核粒细胞为主；在肉芽肿及门脉周围炎症区中可见较多的浆细胞，在感染过程中肉芽肿致敏B细胞并能合成抗SEA抗体，虫卵周围出现嗜伊红放射样棒状物（HoeppLi现象）；由于大量虫卵在组织内成堆沉积，故所形成的肉芽肿较大，其周围细胞浸润亦多，细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿者有所不同。急性血吸虫病患者血清中循环免疫复合物与嗜异抗体的检出率甚高，故急性期患者是体液与细胞免疫反应的混合表现，而慢性与晚期患者的免疫病理变化则属于迟发型变态反应。血吸虫病引起的肝纤维化是在肉芽肿基础上形成的，SEA、巨噬细胞和T细胞均可产生促进成纤维细胞增殖的淋巴因子、促进成纤维细胞增殖和胶原合成。虫卵肉芽肿反应对宿主既有利又有弊：通过肉芽肿形成，将虫卵破坏和清除，虫卵内毛蚴逐渐皱缩、变性，继而崩解或完全消失，虫卵钙化；此外，肉芽肿的形成，可能将渗出的抗原物质局限于虫卵周围，从而减少免疫复合物引起的全身性损害，为其有利的一面。但宿主对虫卵抗原过度的免疫反应，可引起不良后果，不断形成的肉芽肿及其随后的纤维化实际上损伤和破坏重要脏器的功能，最终危及生命。因此深入探索虫卵肉芽肿病变的控制因子，调节宿主的免疫应答，以达到控制病变的目的将是一值得研究的方向。
人体感染血吸虫病后可获得部分免疫力，乃一种伴随免疫，即患者门脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，此种免疫力对体内成虫则无损。已证明血吸虫皮层表面有宿主抗原复盖，能逃避免疫攻击，因而能长期寄生于宿主体内。动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸粒细胞，两者协同作用可杀死入侵皮肤的童虫，故为抗体依赖性嗜酸粒细胞介导的细胞毒作用。
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