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花粉过敏症的发病机理介绍

09月20日 编辑 39baobao.com

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花粉过敏症的发病机理有两个阶段,第一个阶段是免疫应答即致敏阶段。

参与花粉过敏症的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE),IgE能致敏同种组织中的肥大细胞和嗜碱粒细胞,这些细胞的细胞膜上有IgE的Fc受体o IgE通过其Fc断片与这些细胞表面的Fc受体结合,从而使该细胞致敏。

每个人血中的每一个嗜碱性粒细胞上具有10000~50000可与IgE分子结合的受体,这些受体的密度与血清IgE浓度有关。每个人肥大细胞上具有IgE受体1000~700000个。在生理状况下,IgE同嗜碱性粒细胞的亲和力是很强的。IgE与嗜碱性粒细胞和肥大细胞上IgE受体的高亲和力证明,少量IgE就能致敏这些细胞并且IgE的致敏作用是持久的。

第二个阶段是效应阶段即发病阶段;免疫球蛋白E (IgE)结合到效应细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)上,当特异性抗原(花粉等)与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE接触相互作用时,即可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放他们具有药理学活性的化学介质。脱颗粒开始启动是细胞膜上IgE受体的聚集(aggregation),也就是受体的“搭桥”( bridging)引起这种聚集。聚集是发生在β和λ链。这种搭桥可通过IgE分子,多价抗原或抗IgE抗体,甚至抗IgE抗体的F( ab’)2断片来实施(相反的,这种抗体Fab单体断片,则不能引起嗜碱性粒细胞脱颗粒)。搭桥可使两个毗邻的受体分子互相靠近,由此可导致与膜相联系的酶的激活。由肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒释放介质,肥大细胞有两类介质,原发性介质和继发性介质。原发性介质是预先形成并储存在肥大细胞的颗粒中;继发性介质是在原发性介质作用下释放的。

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