[预防宝宝甲醛中毒的方法如何预防孩子甲醛中毒]预防宝宝甲醛中毒的方法一 预防装修家居甲醛中毒的方法1、原因分析：这个是造成孩子甲醛中毒的最主要污染源。室内装修使用的胶合板、细木工板、刨花板等人造板材，还有人造板...+阅读
最佳答案检举 常见的氧疗副作用有： 1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。 主要症状 胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。 预防措施 避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。 2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。 主要症状 烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 预防措施 鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。 3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 主要症状 呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。
预防措施 氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。 4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。 主要症状 视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。 预防措施 应控制氧浓度和吸氧时间。 5.呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 主要症状 呼吸抑制。 预防措施 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1~2L/min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。
怎样能更好的预防co中毒
日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。一氧化碳是一种无色、无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，与体内血红蛋白的亲和力比氧高300倍，使血红蛋白丧失了携带氧的能力和作用，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 一氧化碳中毒后的初期表现为头痛，随之会出现头晕、眼花、恶心、心慌、四肢无力、皮肤粘膜出现樱桃红色等症状，严重者可致中枢麻痹，引起死亡。 预防一氧化碳中毒的最有效的办法是：
（1）夜晚睡觉前要将取暖煤炉的煤炭烧尽，特别是烧蜂窝煤的，要将火炉移出屋外。
（2）燃气热水器或煤气、燃煤、燃油设备等应放置在通风处，经常保持室内良好通风状况。
（3）自动点火的煤气具在连续未点燃时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火，注意检查连接煤气具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬。
（4）火锅店的就餐场所和加工场所都应做好通风换气工作。
氧中毒怎么办
众所周知，氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。 一般说来，较长时间吸入60~200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒（convulsive type of oxygen toxicity），这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）。
肺型氧中毒 1 症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。 2 体征：肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。 氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。 3 实验室检查： ⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。 ⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。 惊厥型氧中毒 惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段： ⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。
氧压增高，潜伏期缩短。 ⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。 及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。 需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。 ⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；②在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。
⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在1~2h后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。 发病机理 目前仍未完全明了。主要有以下几个观点： ⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时，就暂时考虑是氧的直接毒性作用。 ⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。 ⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。
⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：1.生物膜脂质过氧化；2.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。 ⑸ 神经-体液因素 ⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。 发病原因 简单地说，发病原因就是吸入了过多的氧，而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。 1 潜水中呼吸高分压氧 ⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时，超过规定深度； ⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时，在水下停留时间过长； ⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时，如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气，或误将较浅处吸用的气体在深处使用。
2 加压舱内呼吸高压氧 超过规定的压力-时间限制。 影响因素 ⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体，其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。 ⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。 ⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生。 ⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉颤抖，消耗的能量增多，则耐受性也将降低。 ⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。 潜水时发...
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