[内科学第四章]第四章 慢性肺源性心脏病 【考纲要求】 1．病因和发病机制。 2．病理生理。 3．临床表现、临床分型。 4．实验室和其他检查。 5．诊断与鉴别诊断。 6．慢性肺原性心脏病的概念的并发症、...+阅读
第四章 呼 吸
【考纲要求】
1．肺通气：①肺通气原理：肺通气的动力和阻力；②基本肺容积和肺容量；③肺通气量。
2．肺换气：肺换气的过程及其影响因素。
3．气体在血液中的运输：氧和二氧化碳在血液中的运输形式。
4．呼吸运动的调节：化学因素对呼吸的调节。
【考点纵览】
1．呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气、肺换气、气体在血液中的运输和组织换气。肺通气的直接动力是肺内压和外界环境压力之差，原动力来自呼吸运动。
2．胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。胸膜腔负压的生理意义：牵引肺，使其处于扩张状态；促进静脉血和淋巴液的回流。
3．肺弹性阻力主要来自肺泡表面液层所形成的表面张力。肺泡表面活性物质能降低表面张力，因而可减小吸气阻力；防止肺泡内液体积聚；维持大小肺泡的稳定性。
4．基本肺容积包括潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量四种，互不重叠，全部相加等于肺的容量。潮气量和补吸气量之和为深吸气量，余气量和补呼气量之和为功能余气量。吸气后，从肺内所能呼出的气量称作肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。时间肺活量为吸气后，尽力尽快呼气，单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数，第
1、
2、3秒的时间肺活量分别为83%、96％和 99％肺活量。时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标。
5．每分通气量是指每分钟进、出肺的气体总量，等于呼吸频率乘潮气量。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡并能与血液进行气体交换的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
6．通气／血流比值是指每分钟肺泡通气量(VA)和每分肺血流量（Q）之间的比值，正常成年人安静时约为0．84。VA/Q比值在0．84的情况下，气体交换的效率高。VA/Q比值增大，说明通气过剩或血流不足，致使肺泡无效腔增大；反之，VA/Q比值下降，说明肺通气不足或血流过剩，形成了功能性动-静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2。
7．O2和CO2在血液中的运输形式有两种，即以物理溶解和化学结合。O2化学结合形式主要以 HbO2的方式运输。100ml血液中血红蛋白所能结合的量O2，称为氧容量，实际结合的O2量，称为氧含量。氧含量占氧容量的百分数，称为血氧饱和度。表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线，称为氧离曲线。氧离曲线呈近似S形的曲线。化学结合运输的CO2分为两种：氨基甲酸血红蛋白形式和HCO-3的方式。
8．一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，吸入CO2浓度增加，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2兴奋呼吸的作用一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。动脉血PO2降低也可使呼吸增强，肺通气量增加。低Q2对呼吸中枢的直接作用是抑制。通常在轻、中度缺氧的情况下，通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低O2对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，但严重低 O2，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低 O2对呼吸中枢的抑制作用时，将导致呼吸抑制。
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