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病理生理学笔记——缺血再灌注损伤

12月17日 编辑 39baobao.com

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第八章 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)

第一节概述

一概念

在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

1本质:可逆损伤不可逆损伤

2具有器官普遍性。

反常

1.氧反常(oxygenparadox)

2钙反常(calciumparadox)

3pH反常(pHparadox)

二缺血-再灌注损伤的原因和条件

(一)原因

在组织器官缺血基础上的血液再灌注。

(二)影响因素

1缺血时间

2侧枝循环

3需氧程度

4再灌注条件

第二节发生机制

一自由基的作用

(一)概念与分类

1自由基(freeradical)的概念:

外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

2.分类

(1)氧自由基(oxygenfreeradical,OFR):

概念:由氧诱发的自由基。

种类:超氧阴离子(O·-2)

羟自由基(OH·)

一线态氧(1O2)

*活性氧(reactiveoxygen)的概念:

氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物。(OFR和H2O2)

(2)脂性自由基:

概念:

OFR与不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。

种类:烷自由基(L·)

烷氧基(LO·)

烷过氧基(LOO·)

(3)其它:一氧化氮(NO)

(二)氧自由基的生成与清除

1OFR的生成途径

2氧自由基的清除

(1)低分子清除剂

(2)酶性清除剂

①过氧化氢酶、过氧化物酶

②超氧化物歧化酶(SOD)

氧自由基的形成

O2e-O·-2

O·-2SODH2O2

O·-2自发歧化1O2

O·-2H2O2OH·

(三)缺血—再灌注时OFR增多的机制

1黄嘌呤氧化酶形成↑

2中性粒细胞的作用

3线粒体的作用

4儿茶酚胺的自身氧化

内皮细胞中的黄嘌呤酶

黄嘌呤氧化酶

(xanthineoxidase,XO)10%

黄嘌呤脱氢酶

(xanthinedehydrogenase,XD)90%

缺氧:使次黄嘌呤堆积;

再灌注:1钙超载使XD转变为XO,进而在代谢黄嘌呤时产生O·-2;2恢复氧供,提供生成O·-2的氧。

(四)OFR的损伤作用

1生物膜脂质过氧化增强

(1)破坏膜的正常结构及功能

(2)促进OFR及其它生物活性物生成

(3)减少ATP生成

2蛋白质功能抑制

3.破坏核酸及染色体

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