[动脉粥样硬化的发病机理]【病因学】本病病因未完全明瞭，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但...+阅读
原发性高血压 原发性高血压的病因学还不清楚；其多种多样的血流动力学和病理生理学改变决非由单一病因所致.遗传是一个倾向性因素，但确切的机制还不清楚，环境因素（如饮食中的钠，肥胖，紧张）似乎仅作用在遗传敏感者.来自于Dahl盐敏感鼠的游离灌注肾（遗传性地在喂饲高盐饮食产生高血压），即使在发生高血压之前并不像那些Dahl盐抵抗鼠那样快速地排泄水或钠. 发病机制必须通过产生血管收缩以提高总周围血管阻力（TPR）或是增加心排血量（CO），或两者兼有，因为血压等于心排血量（血流）乘以阻力.尽管血管内扩张和血管外液体容量被广泛认为是重要的，如此扩张后通过增加CO（经增加静脉回心血量），通过增加TPR（经产生血管收缩）或通过两者才能升高血压；但往往这两者都没有. 由于钠-钾泵（Na+ ,K+ -ATP酶）的抑制或缺陷或由于对钠的通透性增高使跨细胞壁钠转运异常在一些高血压病例中曾阐述.最终结果是细胞内钠增加，使细胞对交感神经的刺激更敏感.因为钙跟随着钠转运，有推测细胞内钙的蓄积（而不是钠本身）对敏感性增加有作用.钠钾ATP酶可能在将去甲肾上腺素泵回到交感神经元灭活这神经递质中也起作用.因此可想象到，这个机制受到抑制时使肾上腺素的作用得到增强.钠转运缺陷在双亲患高血压而儿童为正常血压中已阐述. 交感神经系统的刺激升高血压，这在高血压或高血压前期病人中比正常血压病人往往多见.是否这种高反应性存在于交感神经系统本身还是存在于受神经支配的心肌和血管平滑肌尚不清楚，但在持续性高血压发生之前往往能被发现.静息时的快脉率，可能是交感神经活动增强的表现，众所周知为高血压的先兆.一些高血压病人在休息时循环血浆儿茶酚胺水平高于正常，尤其见于临床发病早期. 在原发性高血压病人中应用抑制交感神经活性的药物往往降低血压.然而，不能认为这就是足以说明交感神经系统是原发性高血压病因的有力证据.在高血压病人中，压力反射趋向于维持血压而不是抵制高血压，一个称之为＂重复起动的压力调节器（resetting the barostats）＂的现象，可能是高血压结果而不是原因.某些高血压病人存在去甲肾上腺素贮存缺陷，造成较多的去甲肾上腺素进入循环. 在肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小球旁器帮助调节血容量和压力.肾素，肾小球旁器细胞颗粒内形成的蛋白水解酶，催化血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ，属十肽.这个无活性产物经转换酶降解，主要在肺部但也在肾和脑部，属八肽，为血管紧张素Ⅱ，其具有强烈的血管收缩也刺激醛固酮释放.在血循环中也发现了，脱去天门冬氨酸的七肽（des-ASP heptapeptide）（血管紧张素Ⅲ），其活性相似于刺激醛固酮释放的血管紧张素Ⅱ一样，但其升压活性小得多. 肾素的分泌至少受四种相互有关而不能排除的机制控制：肾血管受体对入球动脉壁张力改变的反应；致密斑受体对远端肾小管氯化钠浓度或释放率变化的反应；循环的血管紧张素对肾素的分泌有一个负反馈效应；和交感神经系统通过由β受体为介导的肾脏神经刺激分泌肾素. 原发性高血压病人的血浆肾素活性（PRA）往往是正常的，但约25%受抑制，而约15%可能升高.黑人和老年高血压中大多为低肾素水平.高血压急进（恶性）期多伴有PRA增高（参见228节恶性高血压小动脉性肾硬变）.血管紧张素普遍被认为是肾血管性高血压（见下文）的原因，至少在早期是如此，关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病人，甚至在PRA升高的原发性高血压中的作用尚无一致意见. 镶嵌理论表明有多种因素支持升高的血压，尽管最初只有一个异常因素起作用；如，在交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮之间的相互作用.肾脏内肾小球旁器的交感神经支配能释放肾素；血管紧张素刺激大脑自主中枢增加交感冲动发放.血管紧张素也刺激醛固酮产生，后者导致钠潴留；细胞内钠过多则增强了血管平滑肌对交感刺激的反应性. 高血压引起更多的高血压病.当高血压由于某些易于确定的原因（例如，来自于嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺，来自于肾动脉狭窄的肾素和血管紧张素，来自于肾上腺皮质腺瘤分泌的醛固酮）引起后不久，即有其他机制参与形成高血压病.由于长期高血压引起小动脉的平滑肌细胞发生肥大和增生，使管腔口径变小，从而增加TPR.另外，在小动脉壁增厚时，肥大的平滑肌细胞有轻微缩短就使已有狭窄的管腔半径要比肌肉和管腔正常时更大程度地缩小.这一点可能就是为什么长期高血压，针对继发原因进行手术也不太可能使血压恢复正常的原因. 血管扩张物质的缺乏而并不是血管收缩物质的过剩（如血管紧张素，去甲肾上腺素）也可引起高血压.有人正在开始研究产生强有力的血管扩张物质缓激肽的血管舒缓素系统.肾脏髓质提取物中含有血管扩张物质，包括一种中性脂质和一种前列腺素；因肾实质疾病或作双侧肾切除术造成这些血管扩张物质缺乏时使血压升高.对钠和水平衡敏感的中度高血压是无肾脏者的特征[肾功能缺乏性（renoprival）高血压]. 内皮细胞产生强烈的血管扩张剂（一氧化氮，前列环素）和最强烈的血管收缩剂，内皮素.因此，内皮细胞功能不全对血压有很大影响.内皮细...
高血压的病因有哪些
1.吸烟量高血压临床调查数据表明吸烟习惯旦患高血压发展急性高血压给患者身体健康造难挽吸烟加速脉粥硬化引起血压升高2.体重素体重超范围诱发高血压非重要危险素调查表明超重者高血压患病率较体重者要高2-3倍3.饮食素合理饮食习惯高血压发病素且加重高血压患者病情钠盐、量饮酒、膳食饱脂肪酸或饱脂肪酸与脂肪酸比值低均使血压升高膳食充足钾、钙、优质蛋白质防止血压升高4.遗传素高血压遗传性家所熟知所父母高血压病史要积极改善自式预防高血压同家庭高血压患者集现仅共同式遗传素存5.精神理素根据高血压病例我看数高血压患者都期处于高度紧张理状态调查发现事紧张度高职业司机、售票员等其高血压患病率高达11.30%左右说明高血压病事注意力高度集、精神紧张缺少体力者易发我家解导致高血压发病些素平家要采取种积极预防高血压产避免高血压我工作造困扰喝 9味舒蕥茶帮助舒缓血管清理血管保持血管弹性维持血压
高血压病的发病机理是什么
高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：
（1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。
（2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。
（3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。
（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%~30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。
（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。
（6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。 近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常
（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。 此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。
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