[［感染与传染病学］淋巴细胞脉络丛脑膜炎]【概述】 淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis，LCM）系LCM病毒所致的急性传染病。本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。病程具...+阅读
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。
[病原学]
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm.菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型（Ogawa，异型，含AB）和彦岛型（Hikojima，中间型，含ABC）。
古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。
[流行病学]
（一）传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。
（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
（三）人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。
（四）流行特征
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。
1．地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。
2．季节分布 我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3．流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。
[发病原理与病理改变]
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1，ganglioside）结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。
本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。
[临床表现]
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。
（一）泻吐期 多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。
（二）脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。［医学教育网搜集整理］
（三）反应恢复期 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。
整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。
根据病情可分为轻、中、重三型（见表）。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。
表 各型霍乱患者的临床表现
临床表现 轻型 中型 重型
脱水（体重%） 5%以下 5～10% 10%以上
精神状态 尚好 呆滞或不安 极度烦躁或静卧不动
音哑 无 轻度 音哑失声
皮肤 稍干，弹性略差 干燥，乏弹性
易抓起 弹性消失，抓起后久不恢复
发绀 无 存在 明显
口唇 稍干 干燥 极度干裂
眼窝、囱门凹陷 稍陷 明显下陷 深凹，目闭不紧，眼窝发青
指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪
腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛
脉搏 正常 细速 微弱而速或无
血压（收缩压） 正常 12.0～9.3kPa 9.3kPa以下或测不清
尿量 稍减少 很少，500ml以下/24小时 少尿或无尿
血浆比重 1.025～1.030 1.030～1.040 1.040以上
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