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第二节 体液代谢的失调
人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。
一、水和钠的代谢紊乱
水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。
（一）等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。
病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。
临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。
体液继续丧失达体重的6％～7％时（相当丧失细胞外液的30％～ 35%），休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。
诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI－一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。
治疗 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1／2～ 2／3，即1500～2000ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0．20。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4．5g。
等渗盐水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清内Na＋和CI－的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI－过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1．25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）两种。在纠正缺水后，押的排泄有所增加，K ＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。
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