[新生儿胆红素脑病的危害胆红素脑病竟然这么严重]新生儿胆红素脑病指的是新生儿在刚刚出生一周内，由于体内胆红素毒性所导致的新生儿急性脑损伤。胆红素脑病会给新生儿造成慢性脑损伤或永久性脑损伤。许多妈妈对这种病都不是...+阅读
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期： 新生儿胆红素脑病警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。痉挛期 表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1~2天后进入恢复期。恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。后遗症期 一般在生后2个月~3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。
上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171~342μmol/L(10~20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
胆红素脑病的病因临床表现和治疗是怎样的
胆红素脑病（k e m i c t e r u s） 是一组严重的新生儿疾病，由于血清胆红素>250m g /L 具有C N S 毒性作用， 导致神经症状。酸中毒、缺氧及低体重婴儿易患病。（ 1 ） 病因。 R h 血型配伍不合：母 体 为 R h 阴性，胎儿为阳性，母体血液中含有足量的抗体时（由于既往类似情况的妊娠或曾输入R h 阳性血液），抗体通过胎盘进人胎儿血液引起溶血。 A B O 血型配伍不合： 当母子的A B O 血型有配伍禁忌，尤其母亲为0 型、胎 儿 为 A型，母体血液中存在异常数量抗体时也可出现溶血。 其他溶血性疾病：如某些少见类型的血型配伍不合，先天性红细胞异常等。上述3 种情况，因过度溶血加之新生儿肝脏醛糖酸转化酶系统尚未成熟，使血中胆红素蓄积，如超出一般水平，由于其脂溶性可进人C N S 引起发病。
生理性黄疸：胎儿循环系统的红细胞和血红蛋白较生后所需为多，出生后红细胞破坏加快，胆红素产量增加，但新生儿肝脏醛糖酸转化酶系统尚不成熟，不能及时将间接胆红素转化为直接胆红素并排泄。如血脑屏障因感染、低血糖、缺氧、酸中毒、碳酸过多等导致功能破坏时，胆红素大量透入C N S ， 使血胆红素浓度较正常生理性黄疸高得多，可引起胆红素脑病。 （ 2 ） 临床表现。轻症：生 后 24 ~ 3 6 小时出现黄疸和肝脾大，4 日后黄疸渐退，不产生明显神经症状。 重症：生后或数小时出现黄疽并急骤加重，肝脾及心脏肿大，黏膜和皮肤点状出血 ； 3 ~5日婴儿变得倦怠、吸吮无力、呼吸困难、 呕吐、昏睡、肌强直和抽搐发作，可伴舞蹈、手足徐动、肌张力障碍或痉挛性瘫等，多在数日至2 周内死亡。
存活者遗留精神发育迟滞、 锥体外系症状（如舞蹈样动作、指划动作、肌张力改变等）和耳聋，不能坐、立和行走。（ 3 ） 治疗。出生即出现黄疸的严重病例， 应交换输血，必要时重复数次。 出现呕吐、昏睡，总胆红素迅速上升，血红蛋白迅速下降均为输血指征。 清蛋白可与胆红素结合，紫外线照射可促进间接胆红素的转化。苯巴比妥可增强肝微粒体酶功能。
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