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围产期窒息围产期严重窒息可引起缺氧缺血性脑病，导致新生儿惊厥，主要见于足月儿。
表现：其临床特点是意识障碍、张力减低和惊厥；
新生儿惊厥多在生后12小时左右出现，开始为微小型发作，以后可出现强直性或多灶性阵挛性惊厥；
此时常有颅压增高，窒息更为严重的后果是颅内出血。
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产伤性颅内出血由于接生技术提高近年来已逐渐少见产伤性颅内出血。因难产或产程延长而致头部物理性损伤使小脑幕或大脑镰撕裂，引起大量硬脑膜下腔出血，导致新生儿惊厥，多见于体重较大的足月儿。
表现：通常在生后12～24小时出现神经系统症状，生后第2～3天出现限局性或多灶性阵挛型惊厥。
缺氧缺血性脑病：占新生儿惊厥病因的60%—70%，新生儿惊厥多见于生后24小时内；
缺氧性及产伤性颅内出血：新生儿惊厥多见于生后2—3天；
脑梗塞：多为大脑中动脉梗塞、新生儿惊厥多见于生后1—4天。
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早产儿脑室周围-脑室内出血主要由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富毛细血管，对缺氧、酸中毒极为敏感，易出血。
在一次严重窒息或缺氧后2～3天，临床症状突然恶化，神经系统症状在数分钟及数小时内迅速进展。
表现：表现为意识障碍、肌张力低下和呼吸节律不整，随着前囟膨隆或紧张，很快出现强制性或多灶性阵挛性新生儿惊厥，出血量多者在1～2天内死亡。
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感染引起的新生儿惊厥以化脓性脑膜炎最多见，大多为生后感染，发病在生后1周以后。
表现：临床表现是非特异性的，新生儿惊厥在开始为微小型，以后变为强直性或多灶阵挛性。
胎儿在宫内感染风疹、弓形虫和巨细胞病毒，可引起胎儿脑炎，若胎内病变持续至出生时，则生后即可出现新生儿惊厥。
不合并脑膜炎的败血症也可引起新生儿惊厥，可能和心血管功能衰竭、血中电解质和葡萄糖代谢紊乱有关。
多见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症、破伤风等，以化脓性脑膜炎和败血症为多。
宫内感染的宝宝，惊厥见于生后3天内，生后感染的则多见于出生后1周后。
新生儿高热惊厥罕见。
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代谢异常引起的新生儿惊厥
1、低血糖：血糖 2.2mmol/L(40mg/dl)为低血糖。常见于糖尿病母亲的婴儿、小于胎龄儿、早产儿和有缺血缺氧及其他应激的新生儿容易发生新生儿惊厥。低血糖多发生在生后3天内，常同时有原发病存在，除惊厥外尚可表现为呼吸暂停、意识迟钝、肌张力低下和哺乳困难等。低血糖也可由于遗传代谢病，如：果糖不耐受症、枫糖尿病等引起。
2、低血钙：定义为血清钙水平 1.8mmol/L。生后3天内新生儿惊厥发生的低血钙与低出生体重、窒息、母亲糖尿病等有关。生后1～2周发病的低血钙通常不伴有其他疾病，可能由于母亲维生素D不足、新生儿肾脏和甲状旁腺功能不完善以及牛奶喂养所引起的。
3、低血镁：常与低血钙同时存在，也可单独发生。低血钙婴儿用足量钙剂治疗后惊厥仍持续存在时应考虑低血镁。
4、高钠或低钠血症：高钠血症常因钠的过度负荷或脱水引起，低钠血症通常由于窒息、颅内出血或脑膜炎引起抗利尿激素分泌过多所致。
5、先天性代谢紊乱：为少见的遗传代谢病，包括枫糖尿病、苯丙酮尿症、尿素循环障碍等。
6、维生素B6 依赖症：为遗传性犬尿氨酸酶缺乏，其维生素B6需要量为正常婴儿的5～10倍。
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药物过量或中毒也可导致新生儿惊厥药物过量或中毒，如兴奋剂、氨茶碱、有机磷等也可能是新生儿惊厥的原因
撤药综合症：孕母用麻醉药，苯巴比妥类药物，能透过胎盘进入胎儿，分娩后药物供应突然中断，常于生后6小时内发生惊厥，24—48小时恢复正常。
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家族性良性惊厥为自限性疾病，由家族遗传所引起的新生儿惊厥，多发生于生后3天以内，发作频繁但一般情况良好，87%于数周至数月后自愈，13%发展为癫痫。
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其他原因撤药综合征、核黄疸、中枢神经系统畸形、色素失禁症等均是导致新生儿惊厥的原因。
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