[服用脊髓灰质炎活疫苗糖丸有什么意义]服用脊髓灰质炎活疫苗糖丸有什么意义？ 脊髓灰质炎是由病毒引起的一种小儿急性传染病，多发生在６个月～５岁的小孩，在夏秋季流行较多，由消化道或呼吸道传染。如果发病很轻，有时可在几天...+阅读

脊髓灰质炎（poliomyelitis）又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。

我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显著下降。

[病原学]

脊髓灰质炎病毒（polioviruses）属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈园形颗粒状。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。

脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70℃）可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。

目前对脊髓灰质炎病毒已采用新的命名方法。病毒鉴定应包括型别、国家（或城市）、毒株号码及分离年限（如P1中国/112/88）

[流行病学]

（一）传染源 人类是脊髓灰质炎的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。由于无症状感染者可以50～500倍于有症状者，因而无症状带病毒者是最重要的传染源。

（二）传播途径 主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。

（三）易感者4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA.保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。

（四）流行特征 本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。原有3～5年流行一次的规律亦已消失。

[发病原理与病理变化]

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。

人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。

病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。

其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。

[临床表现]

潜伏期3～35日，一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。

（一）隐性感染（无症状型）占全部感染者的90～95%.感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。

（二）顿挫型（轻型）约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。

（三）无瘫痪型 脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。体温再次上升（称双峰热，见开10～30%的患者），除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状，如头痛加剧，多汗（头颈部最明显），呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，双壁震颤。颈背肌痛、强真，不能屈曲，克尼格征（Kernig‘s sign）和布鲁辛征（Brudzinski’s sign）阳性。三角架征（患者在床上起坐时，两臂向后伸直支撑身体）和Hoyen氏征（当患者仰卧位时，检查者以手托起双肩，可见头向后仰）亦可为阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变，压力增高，细胞数多在0．05～0．5×106/L，极少数超过1×109/L，最初以中性分叶核粒细胞占多数，数日后，则见淋巴细胞占多数，蛋白及糖正常或稍增，以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。

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