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1.肝脏 病理特点是在肝细胞坏死基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构的破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）。1994年国际肝病信息小组确定的肝硬化病理分类，按结节形态可以分为三类。

（1）小结节性肝硬化：酒精性和淤血性肝硬化常属此型。肉眼见肝脏体积有不同程度缩小、重量减轻、硬度增加，伴脂肪变时体积可增大。肝包膜增厚，表面高低不平，呈弥漫细颗粒状，颗粒大小相等，直径3mm，也可达5cm或更大，纤维间隔粗细不等，一般较宽。光镜下可见到大小不等、形态不规则的肝叶被厚实但宽度不等的纤维隔所分割。结缔组织中有时见到几个汇管区挤在一起，常有假胆管增生和单个核细胞浸润。

（3）大小结节混合性肝硬化：大结节与小结节比例相同，a一AT缺乏症属此型。有些Wilson病和有些乙型肝炎引起的肝硬化也属此型。

2.脾 常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。

镜检可见脾窦扩张，窦内的网状细胞增生和吞噬红细胞现象。脾髓增生，脾动脉扩张、扭曲，有时可发生粥样硬化。脾静脉曲张，失去弹性，常合并静脉内膜炎。

3.胃肠道 由于门静脉高压，食管、胃底和直肠粘膜下层静脉可曲张、淤血，常发生破裂而大量出血。胃肠粘膜常因淤血水肿而增厚，有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者，并不少见。

4.肾脏 慢性乙型肝炎肝硬化常可由于HBV抗原-抗体循环免疫复合物形成的免疫损伤，造成膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化。门静脉高压的产生和腹腔积液形成，肾皮质血管特别是肾小球入球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管变性、坏死。持续的低血钾和肝功能失代偿时，胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小管变性、坏死，并导致急性肾衰竭。

5.内分泌腺 睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变。

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