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实验证明，人的单核细胞被内毒素刺激后可释放出一种物质，这种物质可使实验肿瘤和恶性肿瘤患者的肿瘤坏死，而被称为“肿瘤坏死因子(TNF)”。

肿瘤坏死因子存在于人血中，对败血症性休克、炎症、恶液质、抗癌和防御感染都能起作用。这种肿瘤坏死因子可通过生物化学方法检出，而且发现与细胞毒性作用密切相关。

1987年国外对79例流脑患者血清肿瘤坏死因子进行测定，发现有18例肿瘤坏死因子阳性者，其肿瘤坏死因子含量均在10单位/毫升以上，最高可达119050单位/毫升；肿瘤坏死因子阳性病例中70%入院时均有败血症性休克。在1—l例死亡者中，l0例肿瘤坏死因子阳性，仅存活的68例中，肿瘤坏死因子阳性者仅8例。肿瘤坏死因子含量在440单位/毫升以上者全部死亡。可见血清肿瘤坏死因子的浓度与流脑病情严重度有关。而且可以作为判断预后的指标。

目前在国外提倡在流脑患者入院时常规测定血清肿瘤坏死因子浓度。若血清肿瘤坏死因子浓度高，则预示有凶险的后果。

肿瘤坏死因子究竟是引起败血症休克发病的直接因素，还仅仅是败血症休克病理过程中的一种结果尚不清楚。但是肿瘤坏死因子作为导致败血症性休克的发生，可能是一种主要中介因子。探索肿瘤坏死因子的实质，将促使人们寻找清除血中肿瘤坏死因子或中和作用的治疗方法，以企图减少流脑败血症性休克的死亡率。

292.暴发型流脑与补体C3有何关系?

补体是机体非特异免疫的重要因素，是—组具有酶活性的球蛋白。C3是补体的重要成分，含量最高，且补体的两个激活途径均有C3参与。补体在内毒素休克中起重要作用，对革兰氏阴性菌感染的患者，补体总量及C3含量下降。根据研究，暴发型流脑休克，体内补体C3亦有明显变化，其补体系统的激活可能是通过激活C3旁路途径，即备解素途径；或由内毒素分子结构中类脂甲部分直接激活C3而激活经典途径。观察暴发型流脑休克患者与健康人血清C3含量的测定结果，流脑组C3含量明显减低，两者差异非常显著，证明暴发型流脑休克不论其激活补体途径，是经典途径还是替代途径都消耗大量补体C3。

流行性脑脊髓膜炎

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