[小儿脑瘫出生时危险因素]出生时的危险因素主要包括缺氧窒息及机械损伤两大类。 一、新生儿窒息 新生儿窒息是由于新生儿刚出生时未能建立有效的自主呼吸，发生呼吸衰竭，临床表现为肤色青紫或苍白、心率...+阅读

我的宝宝最近两天经常呕吐,肠鸣,不爱吃奶,不哭,总是睡觉,我很着急,如何治疗,

还是赶快去医院检查吧,可以照蓝光治疗的,要是太严重了会损坏宝宝的脑部发育的.下面是有关资料只供参考:您好，建议你带孩子检查，是生理性的还是病理性的，是病理性的积极治疗，别大意要，否则会后悔一被子的。 新生儿黄疸是由胆红素在体内积聚而引起，是新生儿期的常见症状，尤其是早产新生儿。它可以使正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可致脑损伤。因为黄疸原因众多、病程长短不

一、预后相差很大，困扰着患儿家长和一些医生。在这里，我简单扼要的介绍一下新生儿黄胆。 胆红素是什么？是如何产生的？ 胆红素(Bilirubin)是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。当红血球衰老(成人红血球生命周期120天，新生儿红血球生命周期20～40天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生间接胆红素（也叫未结合胆红素），间接胆红素经肝脏作用变成直接胆红素（也叫结合胆红素）并由胆管被排至十二指肠中，经细菌作用变成粪单元，最后大部分随着粪便而排出体外，小部分被肠道重新吸收入血。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，就会出现黄疸。 什么是肝肠循环？ 结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿(粪)胆素元。绝大部分尿(粪)胆素元随粪便排出，小部分(约1/10)被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿(粪)胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出(肝肠循环)，仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。 什么是直接胆红素、间接胆红素？ 肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是未结合性胆红素(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。因为是脂溶性的，对神经细胞有毒性作用。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素，也称间接胆红素 肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。 “摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合(这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子)被动送至滑面内质网。 “结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素，也称直接胆红素。 “分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用)，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。 简单的说，就是肝脏吸收未结合胆红素，在UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用下成为结合胆红素，和胆汁一起经胆道系统排到肠道。 未结合胆红素=间接胆红素=游离胆红素 黄疸的危害 有些人认为大多数新生儿都会出现黄疸，可以自行消退，不用大惊小怪，未引起重视。确实黄疸可以是一种正常的生理过程，但同时也使一些疾病的临床表现，如新生儿溶血、败血症、婴儿肝炎综合症等。黄疸本身也可以对人体造成危害，尤其是早产儿，未结合胆红素可以透过血脑屏障造成胆红素脑病，留下永久的后遗症。 什么是胆红素脑病？ 概述 胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。如不及早防治可致后遗症或死亡。 新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。发病与胆红素化学特性有关。 病因病理 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier,BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素： 1.酶系统不成熟 肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。 2.严重的高胆红素血症 较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。 3.血脑屏障功能较差 未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。 4.血浆白蛋白含量较低 附着未结合胆红素的能力有限。 5.酸中毒 新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。 6.夺取白蛋白联结使胆红素游离 外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。 临床表现 本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。

（一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。

（二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。

（三）恢复期 大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。

（四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。 症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期： 警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。 痉挛期 表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。 治疗措施 目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。 预防 对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。 1.产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。 2.产后 对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K

3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医、护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况。在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计。一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)、躯干亦黄约171μmol/L（10mg/dl），四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手、足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)。经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大。因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据（上海也在研制）。 那些情况可以加重黄疸 新生儿由于自身的生理特点，容易出现黄疸，这种由于生理原因产生的黄疸称之为生理性黄疸。但是，一些疾病或异常的变化可以使黄疸加重。下面介绍几种常见的原因。

1、 新生儿溶血 由于母子血型不合，使新生儿红细胞破坏，产生大量的胆红素，加重黄疸。常见的血型不合有两种：ABO血型不合（母亲是O型，孩子是A型或B型）；Rh血型不合（母亲是Rh阴性，孩子是Rh阳性）。

2、 新生儿窒息、新生儿颅内出血、红细胞增多症

3、 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 这种酶的缺乏可以导致红细胞破坏，胆红素增多

4、 一些使肝脏酶活性降低的疾病 未结合胆红素不能转换成结合胆红素，排出体外导致体内胆红素升高。遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症、暂时性家族性新生儿高胆红素血症、先天性甲状腺功能低下（简称“甲低”）。很多甲低的孩子都是以黄疸收入院检查出来的。

5、 一些使肝肠循环增加的情况 母乳性黄疸、胎粪排出延迟。

6、 高结合胆红素的原因以胆道畸形、肝炎、遗传代谢性疾病为主。或需要手术治疗或没有根治的方法。

7、 细菌、病毒感染也可以使黄疸加重 表现为混合性胆红素升高。 总之，新生儿黄疸的原因非常多，部分患儿往往不能明确病因。 胆红素脑病的预后 目前认为进入痉挛期的胆红素脑病是不可逆的。 痉挛期是12-24小时，恢复期2周，恢复期内也会有抽搐的。 后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。 主要表现为相对持久性或持续终身锥体外系神经异常，是胆红素脑病后遗症的特征，即胆红素脑病四联症：

1、手足徐动：100%患儿表现此症状，其特点是手足不自主、无目的和不协调的动作，或轻或重，时隐时现。

2、眼球运动障碍：占90%，表现为眼球转动困难，特别是上转困难，常呈“娃娃眼”或“落日眼”。

3、听觉障碍：约占50%，表现为耳聋，听力失常，对高频音调失听。

4、牙釉质发育不全：约占75%，有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，均为釉质发育不全，多见于Rh血型不合溶血病的患儿。 出四联症外，还有流涎、抽搐、抬头缺乏、智力低下等。 由于目前干预和治疗，非典型病例日趋多见。凡未予治疗或病情发展及症状出现缓慢的患儿，日后仍可出现后遗症，但某些后遗症经过2-3个月以后似可逐渐恢复，其预后尚难肯定。 治疗以预防为主，积极控制胆红素的升高。不要进入痉挛期。 已发生核黄疸者，根据各期表现给予对症治疗。后遗症期可知道早期干预智能和运动发育。 新生儿生理性黄疸 概述 黄疸是新生儿期一种常见的临床症状。年长儿或成人出现黄疸都是病理现象，新生儿则分生理性和病理性两种。 病因

（一）胆红素产生相对过多。

（二）胆红素与白蛋白联结运送的能力不足。

（三）肝细胞摄取非结合胆红素的能力差。

（四）肝脏系统发育不成熟。

（五）肠肝循环增加。 症状 生理性黄疸大多在生后2～3日出生，第4～6日最明显，足月儿多在生后7～10日内消退，早产儿可延迟至第3～4周消退。 黄疸先见于面、颈，然后可遍及躯干及四肢，一般稍呈黄色，巩膜可有轻度黄染，但手心足底不黄。除黄疸外，小儿全身健康情况良好，不伴有其他临床症状，大小便颜色正常。 检查 正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。 治疗 为了预防新生儿发生高胆红素血症，孕母产前用药要慎重，能不用的药物尽量不用；分娩过程中严密监护，以免胎儿发生窒息和产伤；生后注意保持新生儿体温，适当提早喂养。若已发生新生儿高胆红素血症，除病因治疗外，可应用光疗、血浆或白蛋白等治疗。 新生儿生理性黄疸与病理性黄疸 先谈谈什么是黄疸，人体内一种叫胆红素的物质增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染，称作黄疸。胆红素是人体内红细胞衰老死亡后的产物，在肝脏内代谢，通过胆道进入肠道排出体外，亦有少量通过肾脏从小便排出体外，因此正常情况下，人的大便和小便都是黄色的。如果以上环节某一个地方出了问题，例如红细胞破坏增多，胆红素生成过多超过了肝脏的处理能力；肝功能受损，肝细胞对胆红素的处理能力下降；胆道阻塞（如结石）使胆红素不能排出体外，都可以引起黄疸。 黄疸一般情况下是疾病的表现，但新生儿生理性黄疸却是由于特殊的生理特点引起的，而非病理状态。其产生的机理主要是由于红细胞破坏增多（胎儿在子宫内处于低氧环境，因此红细胞生成过多，出生后相对过剩）和新生儿肝脏尚未发育成熟，处理胆红素的能力有限。大部分新生儿在生后2～3天会出现黄疸，4～6天达到高峰，足月儿10～14天消退，早产儿2～3周消退，在此期间小儿除黄疸外一般情况良好，食欲佳，无其它异常情况，生理性黄疸不需要治疗，预后良好。 新生儿黄疸如果有以下特点之一则要考虑为病理性黄疸：⑴生后24小时内出现黄疸；⑵黄疸程度深；⑶黄疸进展快，即在一天内加深很多；⑷黄疸持续时间长或黄疸消退后又出现；病理性黄疸是疾病的表现，要及时治疗。如果你对你的宝宝出现的黄疸拿不定的话，建议你去看医生，以免耽误病情。 新生儿高胆红素血症的常见原因 新生儿高胆红素血症是指新生儿的胆红素代谢及排泄的正常途径改变，使血清内胆红素的值超过正常范围。临床主要指以为结合胆红素升高为主的病理性黄疸，重者可引起胆红素脑病而致中枢神经损害。 引起为结合胆红素增高的原因 溶血 无溶血 常见原因：血型不合：ABO、Rh、KELL、Duffy、感染 生理性黄疸、母乳性黄疸、内出血、红细胞增多症、糖尿病母亲婴儿 葡萄糖醛酸转移酶缺乏、幽门狭窄、甲状腺功能减退症、免疫血小板减少症、肝肠循环增加、母乳性黄疸、低体温、低血糖、低蛋白血症、窒息、酸中毒 少见原因：红细胞酶缺乏 红细胞膜疾病：球形红细胞增多症、卵形红细胞增多症 血红蛋白病：地中海贫血 维生素E缺乏、催产素引产 母乳性黄疸 母乳性黄疸的特点 母乳性黄疸是指与母乳喂养有关的特发性黄疸，其特点有：母乳喂养，足月儿多见。

1、 黄疸在生理性黄疸期间，即出生后2天至2周发生，但不随生理性黄疸的消失而消失。

2、 黄疸以轻、中度为主，重度少见（大于或等于342umol/L），以未结合胆红素升高多见。

3、 患儿一般情况好，肝脾不大，肝功能正常，HbsAg阴性。停母乳48-72小时后黄疸明显减轻，如再喂母乳黄疸反复。 母乳性黄疸的发病机制 最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肝肠循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）在发病机制中起主要作用。病机制中起主要作用。

1、新生儿肠道内β-GD极丰富，主要来源为母乳（新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少），β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肝肠循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。

2、新生儿小肠中β-GD活性高，为成人10倍。

3、新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。

4、 有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。 母乳性黄疸需要干预吗？ 对足月健康儿，增加喂养次数，刺激肠蠕动，减少胆红素吸收可预防早发性母乳性黄疸。当胆红素升至250-270 umol/L时暂停母乳喂养，48小时改配方奶直到胆红素降到安全范围再恢复母乳，当胆红素升至256-342umol/L时，暂停母乳改配方奶同时给予光疗或不停母乳加光疗。早产未成熟儿，血清胆红素达到170umol/L时应停母乳给予光疗。 母乳性黄疸的愈后 愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位，发现一组胆红素浓度256-427umol/L（15-25mg /dl）母乳性黄疸患儿有1/3异常，将胆红素降至正常，则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能，应注意合理处理。

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