[新生儿喝完奶就吐该如何预防]母乳喂养的宝宝如何预防吐奶1、采取合适的喂奶姿势，尽量抱起婴儿喂奶，让婴儿身体处于45度左右的倾斜状态，这样比平躺喂奶减少发生吐奶的机会。2、在哺乳后将婴儿竖直抱起，轻拍...+阅读
新生儿乙型肝炎预后：多数预后好少数呈暴发型经过，黄疸出现后迅速加重短期内发展到肝性脑病、出血等肝功能衰竭症状，死亡快、预后极差如能存活还可望肝组织恢复正常一般不会发展为肝硬化。预防：阻断母婴传播是减少及最终消灭HBsAg慢性携带的关键措施，包括主动和被动免疫1。 被动免疫乙肝疫苗于出生时、1个月末6个月末各接种1次，剂量根据不同产品而定。所产生的抗HBs可持续3年以上以后每5年加强1次。孕母在乙肝急性期或恢复期（不论e抗原阳性或阴性）所生的小儿，不论是否测得HBsAg都应用特异性高效价免疫球蛋白（乙肝人类免疫血清球蛋白，HBIG）可使婴儿乙肝病毒携带率大幅度下降。 其方法为：于出生24h内3个月、6个月各注1次0。5~1ml/kg（内含抗HBs100U/ml以上）。当此被动免疫抗体很快消失后又成为易感者。但携带率却显著减少中国1983年报道，由长海生物制品研究所研制的乙肝免疫球蛋白对阻断母婴传播的新生儿保护率为61。 2%。关于HBsAg阳性携带者不宜授乳，且应将新生儿隔离观察。应先采用被动免疫方法。2。主动免疫应用乙肝免疫球蛋白（HBIG）属于被动免疫保护作用迅速，HBeAg或HbsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即（不迟于24h）肌注HBIG1ml，于
1、
2、3个月各接种乙肝疫苗1次。 乙肝疫苗的应用。已有从人血制备的血源性及基因重组的（量减半）乙肝疫苗。HBsAg阳性合并HBeAg阳性或HBV-DNA阳性的母亲所生的新生儿如不采取特殊预防措施，80%~96%的小儿在出生后3~6个月可成为HBsAg阳性。单纯HBsAg阳性尤其HBsAg滴度较低或乙肝e抗体阳性时其传染性很低甚至不传染。 目前，中国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射，采用的方法是对HBsAg阳性和（或）HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内（或7天内）、1个月6个月各接种1次疫苗，每次20~30?g。国外有作者报道每次用5?g或2?g疫苗注射，得到同样免疫反应。 注射局部有一过性触痛外无其他副作用，偶有过敏反应者。如仅用疫苗注射其保护率约70%左右，尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg带菌者由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显。目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法，如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射，可使95%婴儿得到保护，北京多种方案的比较，以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳，但亦有报道认为，被动-主动或主动疫苗注射效果相似，故尚需更多的观察和总结。 目前推荐使用的方法如：
（1）HBIG0。5ml生后24h内肌注。
（2）乙肝疫苗0。5ml(10?g)与HBIG同时或生后7天内，在另侧肌注，此后1和6个月时再各注射1次。这种方法可使85%~93%婴儿得到保护，在1~2岁内乙肝表面抗原抗体滴度仍高。 抗HBs能持续3~5年故3~5年进行一剂10?g加强接种对防止儿童HBV水平传播是有意义的。免疫后6个月HBsAg阳性示免疫失败，如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者，如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。
新生儿乙型肝炎的发病机制是什么
肝细胞一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别攻击和破坏。αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL，两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白（LSP）变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体。
IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与杀伤细胞（K细胞）Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应（ADCC），属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为，机体免疫反应正常者感染HBV后功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎；免疫亢进者，由于抗HBs产生过早过多，迅速破坏大量肝细胞形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎；免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。
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