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一、简述DIC引起出血的机制
（1）凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗
（2）继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn,PLn不但能降解Fbn/Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。
（3）纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs/Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogendegradationproducts,FgDP/FDP），其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（solublefibrinmonomercomplex,SFMC），阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白；D片段对FM交联聚合有抑制作用。
②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。
（4）血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。
二、休克微循环淤血期发生的机制
1、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
2、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
3、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
4、白细胞粘附于内皮细胞
5、血液浓缩，血液流变学的改变
三、疾病发生发展一般规律有那些 疾病发生发展的一般规律主要是指各种疾病过程中一些普通存在的共同的基本规律。
1、损伤与抗损伤；损伤与抗损伤两者之间相互联系又相互斗争。损伤与抗损伤之间无严格的界线，有些变化可有双重作用，并且可以相互转化
2、因果交替；因果转化是指在原始病因作用下，机体发生某种损伤性变化，这种变化一方面作为结果，同时又作为新的原因引起新的变化，原因、结果交替出现，互相转化，推动疾病的发展，
3、局部与整体；任何疾病，基本上都是整体疾病，任何疾病都有局部表现和全身反应。
在疾病过程中局部与整体相互影响，相互制约。
四、肾性高血压的机制
（1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。
（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。
（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。
五、简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制 食物蛋白质在消化道水解产生氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，又经肠道脱羧酶作用，产生苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，当肝功能严重障碍时，由于肝脏解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙醇胺和羟苯乙醇胺浓度增高。
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去相似。因此增多时，可取代，被肾上腺素能神经元所摄取，但其被释放后的生理效应弱于去甲肾上腺素和多巴胺。因此，脑干网状结构的唤醒功能不能维持，发生昏迷。
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