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发热时机体代谢有什么变化?
发热时,人体的代谢活动增强,而且主要为分解代谢增强。但是发热时代谢增强与体温的升高无一定比例关系。体温升高并不完全是由于产热增加的结果,体温升高的程度与产热增加的程度并不一定平行。一般来说,若正常人体温(37℃)上升至40℃,物质代谢强度必须增加几倍;而发热至40℃的患儿,代谢强度的增加还不足2/5。又如正常人在较强的体力劳动后代谢强度增加几倍,但体温仅有微小变动。在发热的不同阶段,代谢强度也在不断变化。如发热上升期,物质代谢的有氧分解是增加的,而高热持续期的有氧分解有时反而比发热上升期还低。某些疾病,如肺结核浸润进展期,尽管有低热,但分解代谢强度却明显增加,故病人消瘦较快。又如肠伤寒,因代谢严重紊乱,有氧分解可低于正常水平,而在退热期则又增加。发热时,由于体内存在有中毒、饥饿、营养不良等因素,常发生有氧代谢中氧化不全及无氧代谢加强,故对于代谢活动不应完全着眼于有氧分解的代谢活动,有氧代谢的氧化不全及无氧分解也不可忽视。
发热时糖、脂肪、蛋白、维生素代谢有何变化?
突然高热时,由于垂体、肾上腺皮质激素分泌的增加,以及交感-肾上腺系统强烈兴奋,使肝糖原分解加强,故血糖升高,甚至可出现尿糖。然而,体温逐渐增高时,血糖升高常不明显。若衰弱、饥饿,或长期消耗性疾病时发热,血糖不仅不升高,有时反而稍降低。
发热时,因糖有氧和无氧酵解均加强,有氧酵解伴有氧化不全,故组织、血液、尿内乳酸、丙酮酸等含量增加,严重者可出现轻度酸中毒。
感染性长期低热时,糖分解加强,脂肪组织分解也显著增加,病人体质消瘦,血中脂肪、脂肪酸含量增高。又如高热时,脂肪分解过多,又伴氧化不全,可产生中间代谢产物的积聚,严重时可出现酮血症及酮尿。
感染性发热时,不但糖、脂肪的分解加强,蛋白质分解也加强。首先是实质脏器的组织蛋白发生分解,如肝脏、肾脏等。肌蛋白也有显著的分解,腺体组织蛋白、血浆蛋白均减少。因蛋白质分解增多,故血中非蛋白氮升高,尿素排出也见增多。加之病人因发热,食欲减退,蛋白质摄取量减少,消化功能障碍,蛋白质吸收也减少,因而出现负氮平衡。因此,长期发热可致低蛋白性营养不良。
长期发热时,由于其他物质代谢增强,维生素也随之消耗增加,又因发热消化功能障碍,摄取维生素也减少,所以常发生维生素缺乏,首先是维生素B族及维生素C的缺乏。因此当患儿长期发热时,一定要注意维生素的补充。
发热时水电解质及酸碱平衡有何变化?
在体温上升期和高热持续期,由于分解代谢增加,代谢物质的蓄积以及神经、体液调节机能的改变,水电解质潴留在组织内,尿量减少。在退热期,大量排汗和尿量增加,组织内潴留的水和盐大量排出。发热时因为组织分解加强,所以血、尿中钾含量增加,磷酸盐的生成和排出也加强。
发热时,因氧化不全,特别是脂肪和糖、酸性中间代谢产物在体内积聚,血中碱储减少,可发生酸中毒。
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