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血清钠<135mmol/L，称为低钠血症。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述如下：
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。
(1)引起肾钠丢失的病因①利尿药和脱水剂的使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等；④血糖明显增高、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。
(2)引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。
2.总体钠正常的低钠血症
(1)糖皮质激素缺乏肾上腺皮质功能不全时，醛固酮分泌减少引起水、钠排泄增多，皮质醇减少可促进抗利尿激素（ADH）分泌，引起水排泄减少。
(2)甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。
(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。
(4)药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
(5)ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na+浓度常>20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
低钠血症的病因是什么
病因：1.钠的入量不足肾炎、背病综合征患儿长期限盐。2.钠丢失过多腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多， 或脱水时低张液输人过多。急性肾衰的多尿期；糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；反复使用利尿剂；肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多。3.ADH分泌异常抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。4.脑性盐耗综合征（CSWS），促尿钠排泄激素分泌过多。5.血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水分被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过髙，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。6.严重高脂血症、异常球蛋白血症等疾病，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Nf浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆内含水部分血Na+及血渗均正常。
低钠血症的临床表现
低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na+和血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125~130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过快时易发生。除脑细胞水肿和颅内高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。
低钠血症的临床表现有哪些
低钠血症低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na和血钠下降的速率。血Na在125mmol/L以上时，极少引起症状，Na在125~130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重者可出现脑幕疝。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。
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