[原发性高血压的检查项目]（一）血压的测量测量血压是诊断高血压和评估其严重程度的主要依据。目前评价血压水平的方法有以下3种。1.诊所偶测血压诊所偶测血压（简称偶测血压）系由医护人员在标准条件下按...+阅读

1）饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。

(2)年龄：年龄与高血压的关系也很大，年龄越大，高血压发病的相对危险性就越高。

(3)饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。

(4)吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。

(5)精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。

3、其他因素

引起原发性高血压的其他原因有体重和口服避孕药等，具体如下：

(1)体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重指数增加，高血压的发病率就增加。

(2)避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。

(3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：患者50%有高血压，血压高度与病程相关。

原发性高血压是怎么引起的

（一）发病原因血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前；35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。

3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。

4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。

因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。6.遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。

7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。8.精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。

（二）发病机制原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。1.发病机制

（1）心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

（2）肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。

肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。

AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%~50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。

病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内（心脏、血管壁、肾、脑等）能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

（4）细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。

后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞...

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