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إ1ئ吸入增加CO 2的气体→呼吸运动加深加快。 呼吸频率加快是由於吸入空气中P CO 2增加ء使得血液中P CO 2增加ءCO 2通过血脑屏障进入脑脊液中溶於水ء在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3- + H+ , H+刺激延髓化学感受器ء间接作用於呼吸中枢ء通过呼吸肌的作用使呼吸加强。P CO 2增加还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器ء反射性的使呼吸加深加快。
إ2ئ缺氧→呼吸运动加强。 吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低ء而由於CO2扩散快ء故肺泡PCO2基本不变ء血液中氧分压下降ء使外周化学感受器兴奋ؤ低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用ء但轻、中度缺氧时ء兴奋作用大於抑制作用使呼吸中枢兴奋ء呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主ء出现呼吸抑制。 إ3ئ增大无效腔→增加气道长度后家兔呼吸张力增加ء呼吸频率增加。
增加气道长度等於增加无效腔ء增加无效腔使肺泡气体更新率下降ء引起血中PCO2、PO2-下降ء刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快ؤ另外ء气道加长使呼吸气道阻力增大ء减少了肺泡通气量ء反射性呼吸加深加快。 إ4ئ乳酸酸中毒إ血液中H+增高ئ→呼吸运动加深加快。 静脉注射乳酸后ء改变了血液中的PH值ء血液[H+]↑ءH+是化学感受器的有效刺激物ء它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动ء也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感受器而起作用。
但因为H+不易通过血脑屏障ء故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用不大ء主要还是刺激外周感受器。 إ5ئ静脉注射吗啡→呼吸运动减慢。 吗啡能抑制大脑呼吸中枢的活动ء降低其对CO 2张力的敏感性ء并可抑制呼吸调整中枢ء使呼吸频率减慢。急性中毒会导致呼吸中枢麻痹、呼吸停止至死亡。إ6ئ静脉注射尼可刹→呼吸加强。 尼可刹米主要是兴奋延脑呼吸中枢ء也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器ء反射性兴奋呼吸中枢ء并能提高呼吸中枢对CO 2的敏感性。
إ7ئ剪断迷走神经→切断一侧迷走神经后ء动物的呼吸运动呈快而浅。 切断双侧颈迷走神经后ء动物的呼吸运动呈慢而深。 由於一侧迷走神经的神经冲动传递受阻ء使得呼吸运动的调节受阻ؤ而迷走神经为混合神经ء另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用ء发挥负反馈调节ء加速吸气和呼气活动的交替。 当切断两侧迷走神经后ء中断了肺牵张反射的传人通路ء肺牵张反射的生理作用被消除ء因而呈现出慢而深的呼吸运动ء使吸气延长。
【迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射在於阻止吸气过长过深ء促使吸气及时转人呼气ء从而加速了吸气和呼气动作的交替ء调节呼吸的频率和深度。】 实验结论 1. 机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水准ء动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸ء维持机体内环境的相对稳定。迷走神经是呼吸运动调节反射中的传入神经ء剪断一侧迷走神经后ء可通过反馈调节使呼吸变浅ء频率加快。
2. 注射吗啡要缓慢ء边注射边观察ء当出现呼吸明显抑制时ء立即停止注射 3. 耳缘静脉穿刺时ء因触动兔耳及针刺激可能引起家兔呼吸改变ء故需待这些变化消失ء呼吸恢复正常后ء再向静脉内推注药液
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